Основные синдромы.

Токсическое поражение нервной системы проявляется развитием психоневрологических расстройств, которые встречаются довольно часто и отличаются большим разнообразием. Клиническая картина многих видов острых отравлений нередко складывается из совокупности психических, неврологических и соматовегетативных симптомов вследствие сочетания прямого токсического воздействия на различные структуры центральной и периферической нервной систем (экзогенный токсикоз) и развившихся в результате интоксикации поражений органов и систем организма (эндогенный токсикоз).

В клинике психоневрологических расстройств при острых отравлениях на первый план обычно выступают нарушения психической активности (сознания). Они развиваются в определённой форме, последовательности и направленности. Снижение или повышение психической активности при острых отравлениях зависят от вида и тяжести интоксикации. Они могут сменять друг друга при одном виде острой интоксикации в зависимости от её периода.

Наиболее тяжёлые клинические проявления психоневрологических расстройств при острых отравлениях – развитие токсической комы или острого интоксикационного психоза. Они относятся к категории «критических» состояний и требуют незамедлительного интенсивного лечения.

Почти у всех пациентов с указанными тяжёлыми психоневрологическими расстройствами в периоде реконвалесценции наблюдается астеническое состояние с явлениями раздражительной слабости, эмоциональной лабильности, повышенной утомляемости, снижением аппетита и другими. Длительность астении обусловлена видом, тяжестью интоксикации и присоединением различных осложнений (пневмония, нефропатия и другие).

Экзотоксическая кома.

Экзотоксическая кома чаще всего развивается при отравлении токсичными веществами наркотического действия, угнетающими функции центральной нервной системы. Определённые концентрации наркотических веществ вызывают у человека состояние наркоза.

Результатом непосредственного воздействия наркотических веществ на структуры центральной нервной системы является снижение потребления кислорода мозговой тканью, причём кора головного мозга особенно чувствительна, и поэтому пониженный расход кислорода быстро приводит к потере сознания. Продолговатый и спинной мозги менее чувствительны к недостатку кислорода. Это обеспечивает на определённое время достаточную функцию вегетативных центров центральной нервной системы.

Снижение потребления кислорода мозговой тканью, по-видимому, связано с понижением активности окислительно-восстановительных процессов, так как расход кислорода уменьшается независимо от влияния наркотических веществ на кровоснабжение головного мозга. Больше всего страдает цитохромная система мозгового дыхания. Известно, что энергия, необходимая для поддержания нормальной мозговой деятельности, образуется почти исключительно за счёт окисления глюкозы, то есть гликолиз и цикл Кребса играют основную роль в обменен веществ мозга. Нарушение этих процессов может стать ведущим патогенетическим моментом в изменении деятельности центральной нервной системы при воздействии токсичных веществ экзо- и эндогенного происхождений.

В условиях гипоксии в мозговой ткани начинает преобладать анаэробный путь метаболизма с накоплением в ликворе молочной кислоты и развитием ацидоза, который может привести к нарушению структуры и функций головного мозга. Развитие коматозного состояние с нарушением рефлекторной деятельности наблюдается при отравлениях токсичными веществами, не обладающими наркотическими свойствами, или имеет место резкая гипоксия, например, при экзотоксическом шоке.

Клинические проявления гипоксии мозга начинают развиваться при снижении объёмного кровотока до 60% от нормального. При этом артерии мозга расширяются, что приводит к уменьшению их сопротивления и относительному увеличению притока крови. Вены мозга сужаются и затрудняют отток крови, вследствие чего создаются условия, благоприятствующие поступлению и утилизации кислорода, и мозг испытывает сравнительно меньшую гипоксию, чем другие органы. Однако при большой длительности подобная компенсация способствует возникновению отёка мозга.

В механизме нарушений микроциркуляции при ишемии мозга имеют значение отёк эндотелия сосудов, изменения реологических свойств крови, образование конгломератов эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов и крупных капель жира, закрывающих доступ крови в отдельные участки мозговой ткани. Таким образом, возникают диссеминированные очаги отсутствия капиллярного кровотока с возможным некрозом нервных клеток даже в условиях восстановления общего кровообращения и устранения гипоксии.

Наряду с токсической комой наркотического характера, с классической неврологической симптоматикой поверхностного и глубокого наркоза встречаются коматозные состояния с выраженной гиперрефлексией, гиперкинезами, судорожным синдромом или двигательным возбуждением. Судорожный синдром может быть результатом специфического воздействия токсичного вещества (тубазид, стрихнин), но чаще развивается как результат тяжёлых нарушений дыхания и глубокой гипоксии мозга.

Для общей неврологической картины токсической комы в ранней токсикогенной фазе острых отравлений характерны отсутствие стойкой очаговой симптоматики и быстрая динамика неврологических данных в ответ на экстренно проводимые лечебные мероприятия по ускоренному выведению токсичных веществ из организма и ликвидации гипоксии.

При токсической коме, вызванной действием определённой группы токсичных веществ (барбитураты, салицилаты, фосфорорганические соединения и другие), наблюдается своя неврологическая симптоматика, связанная с особенностями действия данного вещества.

Наиболее заметными в неврологической картине острых отравлений часто являются соматовегетативные расстройства: симметричные изменения величины зрачков, расстройства потоотделения с нарушением секреции слюнных и бронхиальных желёз. При отравлениях веществами, обладающими м -холиномиметическим действием (фосфорорганические соединения, барбитураты, алкоголь и другие), развивается выраженный «мускариноподобный синдром» (миоз, резкая потливость и явления бронхореи, гипотермия), который свидетельствует о преобладании тонуса парасимпатического отдела вегетативной нервной системы. Для отравления веществами холинолитического действия (алкалоиды беладонны, астматол, фэрон и другими) характерно развитие «атропиноподобного синдрома»: мидриаз, гиперемия и сухость слизистых оболочек, гипертермия и психомоторное возбуждение. При этом обычно отмечаются нарушения функций дыхания и сердечно-сосудистой системы. Большую опасность при тяжёлых отравлениях представляют нарушения нервно-мышечной проводимости, протекающие в виде парезов или параличей (при отравлениях фосфорорганическими соединениями,KCl, мышьяком, триортокрезилфосфатом, курареподобными лекарственными препаратами и другими). Ранним проявлением этих осложнений являются миофибрилляции (при отравлении фосфорорганическими соединениями, пахикарпином, бромистым метилом и так далее), которые сопровождаются выраженной мышечной слабостью («токсическая миастения»).

С диагностической точки зрения важно знать о возможности острого нарушения зрения вплоть до полной слепоты вследствие токсического неврита зрительного нерва (отравления метанолом и хинином), появлении неясного зрения при выраженном миозе (отравления фосфорорганическими соединениями) или мидриазе (атропин, пахикарпин, никотин), «цветного зрения» (салицилаты, сантонин), нарушениях слуха (салицилаты, хинин,некоторые антибиотики – стрептомицин, канамицин, мономицин, неомицин) пи токсическом неврите слухового нерва.

В соматогенной фазе острых отравлений в случаях вторичной (гипоксической) комы неврологическая симптоматика во многом предопределяется отёком мозга и нарушениями мозгового кровообращения. Некоторые возникшие в токсикогенной фазе расстройства, например токсический неврит слухового и зрительного нервов, могут сохраняться в этой фазе заболевания. Пи отдельных видах острых отравлений (фосфорорганическими соединениями, солями таллия, мышьяком, триортокрезилфосфатом, снотворными лекарственными препаратами) развиваются токсические полиневриты, которые отсутствовали в раннем периоде болезни.

Интоксикационные психозы.

При тяжёлых формах «экзогенных» отравлений часто наблюдаются острые интоксикационные психозы, которые носят временный характер (несколько часов или суток) и чрезвычайно богаты психопатологической симптоматикой. Можно выделить два основных вида этих психозов: первичные, возникающие в токсикогенной фазе острого отравления в присутствии вызвавшего отравление вещества и вторичные, в соматогенной фазе, как осложнение отравлений. Кроме того, после перенесённого отравления возможно обострение основного психического заболевания, которым страдает пациент (например, шизофрении).

К первичным психозам относится онейрический синдром (при отравлении атропином, кокаином, мелипрамином и так далее), эмоционально-гиперестетический (при отравлении тубазидом, этиленгликолем), психосенсорный (при отравлении фосфорорганическими соединениями), синдром оглушения (при отравлении барбитуратами и другими снотворными лекарственными препаратами).

Вторичные психозы – это кататоно-шизофренный синдром (при отравлении угарным газом), который протекает наиболее длительно (несколько месяцев) и тяжело.

У пациентов, злоупотребляющих алкоголем, даже лёгкая степень любого отравления может вызвать в соматогенной фазе тяжёлый психоз, протекающий по типу алкогольного галлюциноза или белой горячки. Часто у пациентов с острыми психозами отмечаются различные неврологические расстройства: симметричные нарушения функций черепномозговых нервов, разнообразные изменения мышечного тонуса, гиперкинезы, мозжечковые расстройства, изменения рефлекторной деятельности, а также преходящий судорожный и менингеальный синдромы.

Токсическая энцефалопатия.

Токсическая энцефалопатия – стойкое токсическое поражение головного мозга как клинико-анатомическое понятие. Постоянного соответствия между выраженностью клинических и патоморфологических данных обычно не обнаруживается. При острых отравлениях обращают на себя внимание сосудистые поражения с последующими дегенеративными изменениями мозговой ткани, отёк оболочек мозга и его полнокровие, диссеминированные участка некроза в коре головного мозга и подкорковых образованиях. Обнаруживаемые расстройства свидетельствуют о токсическом и гипоксическом повреждениях мозга, сопровождающихся гемо- и ликвородинамическими нарушениями.

Дифференциальная диагностика.

Особые трудности представляет дифференциальная диагностика коматозных состояний, вызванных отравлением наркотическими веществами, от острой черепно-мозговой травмы и нарушения мозгового кровообращения. Динамическое клинико-лабораторное обследование помогае уточнить диагноз.

Для черепно-мозговой травмы и нарушений мозгового кровообращения характерны постепенное углубление коматозного состояния и появление стойкой очаговой симптоматики: анизокории, центральных пареза и плегии, развития центральных нарушений дыхания при поверхностной коме, гипертонического и гипергликемического синдромов, менингеальных симптомов, которые нехарактерны для для наркотической комы. Рентгенография не всегда позволяет определить травматическое повреждение черепа, большее диагностическое значение имеют данные электроэнцефалографии, спинномозговой пункции, ангиографии. Наиболее сложна диагностика травматических повреждений мозга с локализацией в задней черепной ямке, когда очаговая неврологическая симптоматика нередко отсутствует. Исследование электроэнцефалографии у таких пациентов выявляют области биоэлектрического «молчания» на фоне деформированной и дезорганизованной активности в других отделах головного мозга. Указанные трудности дифференциальной диагностики коматозных состояний диктуют необходимость в сомнительных случаях наблюдения нейрохирурга и проведение компьютерной томографии головного мозга.

Следует учитывать возможность развития комы вследствие сочетанного воздействия нескольких химических веществ или их воздействия в комбинации с травмой черепа. В этих случаях может иметь место синергизм в угнетающем действии наркотических веществ на центральную нервную систему и коматозное состояние может развиться при значительно меньших концентрациях токсичных веществ в крови. Кроме того, при травматологических повреждениях черепа в сочетании с отравлением также возможно развитие коматозного состояния при низком содержании токсичных веществ в крови.

Страница 87 из 114

Видео: Методы лечения алкогольной интоксикации

ТОКСИЧЕСКИЕ ПОРАЖЕНИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
Токсические поражения нервной системы могут возникать под влиянием различных химических факторов на производстве или в быту. Они развиваются остро - при одномоментном поступлении в организм большого количества токсического вещества (острые интоксикации) или постепенно - при длительном, часто прерывистом поступлении вещества в субтоксических дозах (хронические интоксикации). Клинические проявления токсических поражений нервной системы зависят от тропности токсического вещества к тем или иным структурам нервной системы или их чувствительности к повреждающему фактору. При этом возможно вовлечение как центральной, так и периферической нервной системы. Диффузное поражение головного мозга часто сопровождается развитием спутанности сознания, галлюцинозом, делирием, угнетением сознания вплоть до комы. В клинике токсических поражений центральной нервной системы нередко встречаются также вегетативные расстройства (например, нарушения регуляции артериального давления, тахикардия, нарушение зрачковой иннервации), миоклонии, эпилептические припадки. Поражение периферической нервной системы особенно часто проявляется развитием полиневропатий.
Общие принципы лечения отравлений включают:
поддержание функции дыхательной и сердечно-сосудистой систем-
удаление невсосавшегося вещества путем промывания желудка и введения слабительных-
ускорение выведения токсического вещества из организма (с помощью форсированного диуреза, гемодиализа, гемосорбции)-
введение специфических антидотов.

ПОРАЖЕНИЕ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ ПРИ ИНТОКСИКАЦИИ АЛКОГОЛЕМ

Неврологические осложнения связаны как с прямым токсическим действием алкоголя, так и с его опосредованным действием (через нарушение питания, поражение печени или нарушение водно-электролитного баланса). Важную роль играют индивидуальная чувствительность и сопутствующие заболевания. Поэтому четкое соответствие между тяжестью алкоголизма (или количеством потребленного спирта) и выраженностью неврологических проявлений прослеживается не всегда.

Острое отравление алкоголем

При приеме внутрь токсичных доз алкоголя появляются нарушение координации движений, неадекватное поведение, гиперемия лица, тахикардия, тошнота и рвота, вслед за которыми развивается кома. Кожные покровы холодные, липкие, температура тела снижена, зрачки сужены, но при нарастании дыхательных нарушений они расширяются. Могут отмечаться плавающие движения глазных яблок. Основную опасность представляют нарушения дыхания, которые могут быть связаны с нарушением проходимости дыхательных путей (западением языка, повышением секреции и бронхиальной секреции, аспирацией рвотных масс) или угнетением дыхательного центра (на фоне глубокой комы). Смертельная концентрация алкоголя в крови - около 5000 мг/л. У мужчин с массой тела 70 кг такая концентрация создается в гех случаях, когда в организме находится примерно 0,5 л 90° спирта. Токсичность данной дозы алкоголя зависит от максимальной концентрации, которую она создает в крови, скорости ее нарастания, привычки к алкоголю и присутствия других фармакологических средств. Полное всасывание этанола из желудочно-кишечного тракта происходит в течение 2 ч. Оно замедляется, если в желудке содержится пища.

Лечение.

При тяжелой интоксикации больного госпитализируют. Основная задача заключается в обеспечении адекватного газообмена в легких. Для этого необходимы туалет полости рта, введение воздуховода. При глубокой коме показана интубация с последующим отсасыванием слизи и рвотных масс из верхних дыхательных путей. При появлении признаков угнетения дыхательного центра больного подключают к аппарату искусственной вентиляции легких. Промывание желудка показано в том случае, если с момента приема алкоголя прошло не более 2 ч. При угнетении сознания перед промыванием желудка производят интубацию. Для коррекции дегидратации, поддержания артериального давления и диуреза проводят инфузию солевых растворов, полиглюкина, реополиглюкина или гемодеза. При необходимости назначают вазопрессоры (например, мезатон, допамин) или кортикостероиды. Введение аналептиков нецелесообразно, так как может способствовать развитию судорожного синдрома. Для коррекции ацидоза внутривенно вводят 400-600 мл 4 % раствора гидрокарбоната натрия. Для уменьшения гиперсаливации и повышенной бронхиальной секреции показано подкожное введение 1-2 мл 0,1 % раствора атропина. Для ускорения окисления алкоголя и нормализации обменных процессов внутривенно вливают 40-60 мл 40 % глюкозы, однако у больных с хроническим алкоголизмом введению глюкозы должно всегда предшествовать назначение тиамина (2 мл 5 % раствора тиамина внутривенно или внутримышечно), что позволяет избежать развития острой алкогольной энцефалопатии. Обычно назначают и другие витамины группы В. Необходимо скорректировать гипокалиемию, часто выявляющуюся у больных хроническим алкоголизмом. Больные хроническим алкоголизмом склонны к кровотечениям, что бывает связано с поражением печени или тромбоцитопенией, поэтому для лечения гипертермии у них лучше применять не аспирин, а парацетамол (0,6-1,2 г внутрь или ректально).В наиболее тяжелых случаях показаны перитонеальный диализ или гемодиализ.

Неврологические осложнения абстинентного синдрома

Алкогольный абстинентный синдром характеризуется возникновением чувства страха, раздражительностью, нарушением сна, слабостью, генерализованным дрожанием, потливостью и тахикардией. На этом фоне возможны галлюциноз и выраженное психомоторное возбуждение. Спустя 7-48 ч после прекращения регулярного приема алкоголя могут возникать генерализованные судорожные (тонико-клонические) эпилептические припадки. Часто возникает не один припадок, а серия из 2-6 припадков, между которыми больной приходит в себя. Эпилептический статус возникает редко и требует исключения дополнительных факторов (черепно-мозговой травмы, менингита или гипогликемии). Припадки следует рассматривать как предвестник алкогольного делирия, который у значительной части больных возникает спустя 1-3 сут после припадков. Важно помнить, что абстиненция может спровоцировать припадок у больного с иным заболеванием головного мозга, например с опухолью мозга.

Лечение.

Лечение абстиненции включает назначение бензодиазепинов (например, нитразепама, диазепама или хлордиазепоксида), карбамазепина (финлепсина) или клометиазола (геминеврина), коррекцию вегетативных нарушений, в частности, с помощью бета-блокаторов (например, пропранолола), коррекцию водно-электролитных расстройств, назначение витамина В, и препаратов калия (особенно при введении растворов глюкозы), а также 2-5 мл 25 % раствора сульфата магния (для устранения часто возникающей в этих случаях гипомагнезиемии). В период абстиненции следует избегать препаратов, снижающих порог судорожной активности (например, некоторых нейролептиков или трициклических антидепрессантов).
Больного, перенесшего припадок, целесообразно госпитализировать и установить за ним динамическое наблюдение с тем, чтобы исключить другие возможные причины припадка (черепно-мозговую травму, субдуральную гематому, метаболические нарушения, инфекции). Назначение противоэпилептических средств при абстинентных припадках часто не имеет смысла, так как судорожный период кратковременен (6-12 ч) и к моменту поступления в больницу он уже закончился. В большинстве случаев нецелесообразно и профилактическое назначение противоэпилептических средств при выписке, так как предрасположенность к припадкам у подавляющего большинства таких больных проявляется только в период абстиненции.

Острая алкогольная энцефалопатия

Острая алкогольная энцефалопатия (энцефалопатия Вернике, геморрагический полиоэнцефалит Гайе-Вернике) проявляется клинической триадой: офтальмоплегией, мозжечковой атаксией, нарушением сознания - и связана с недостаточностью тиамина (витамина В,).
Непосредственными причинами дефицита тиамина могут быть неполноценное питание, нарушение всасывания витамина в кишечнике, нарушение его метаболизма либо истощение его печеночных запасов. Нередко провоцирующими факторами являются травма, инфекция или введение глюкозы, «сжигающей» запасы тиамина. Патоморфологически заболевание характеризуется появлением некрозов в сером веществе промежуточного и среднего мозга. Энцефалопатия Вернике может возникать не только у больных алкоголизмом, но и при других состояниях, вызывающих дефицит тиамина (например, при неукротимой рвоте, длительном голодании, несбалансированном парентеральном питании, гемодиализе и др.).

Видео: Почему болит голова после алкоголя?

Клиническая картина.

Симптоматика развивается остро или подостро. Появляются апатия, сонливость, невнимательность, нарушение ориентации. Угнетение сознания постепенно нарастает, но кома развивается нечасто. У некоторых больных возникают галлюцинации, возбуждение, спутанность сознания, напоминающие алкогольный делирий.
Диагностика упрощается при появлении глазодвигательных нарушений - двоения, нистагма, ограничения подвижности глазных яблок (чаще по типу двустороннего поражения отводящих нервов, реже паралича горизонтального или вертикального взора). Зрачковые реакции обычно сохранены. Атаксия проявляется главным образом при стоянии и ходьбе (статолокомоторная атаксия). В тяжелых случаях отмечается
туловищная атаксия с выраженным туловищным тремором. У большинства больных выявляются также признаки полиневропатии (прежде всего выпадение рефлексов на нижних конечностях), вегетативная дисфункция (гипотермия, ортостатическая гипотензия, нарушения ритма сердца). Летальный исход наблюдается в 20 % случаев и обычно связан с тяжелой вегетативной дисфункцией.

Лечение.

При подозрении на энцефалопатию Вернике следует немедленно ввести внутримышечно (в тяжелых случаях внутривенно) 2 мл 5 % раствора тиамина- затем в течение недели препарат вводят в той же дозе внутримышечно, поскольку в этот период часто нарушено всасывание тиамина в кишечнике В последующем переходят на прием тиамина внутрь (100 мг 3 раза в сутки). У части больных отмечается непереносимость тиамина, которая проявляется угнетением сознания, снижением артериального давления, тахикардией, нарушением дыхания, кожными высыпаниями, рвотой, эпигастральными болями и требует введения кортикостероидов. Риск этого осложнения меньше при внутримышечном введении препарата и одновременном приеме поливитаминов.
На фоне лечения глазодвигательные нарушения уменьшаются уже через несколько часов, тогда как атаксия и психические нарушения регрессируют более медленно (в течение нескольких дней или недель) и часто не полностью.
Профилактика ятрогенной энцефалопатии сводится к назначению тиамина всем больным с длительным нарушением питания или находящимся на гемодиализе. Поскольку назначение глюкозы до введения тиамина при тяжелой тиаминовой недостаточности может спровоцировать энцефалопатию Вернике всем больным с предполагаемой недостаточностью тиамина, а также при коме неизвестного генеза тиамин рекомендуется вводить до глюкозы.

Видео: Первые признаки алкогольного цирроза печени

Корсаковский амнестический синдром

Корсаковский амнестический синдром (корсаковский психоз) психопатологический симптомокомплекс, основным про
явлением которого являются расстройства памяти на текущие события.
Обычно он развивается у больных алкоголизмом после одного или нескольких эпизодов острой алкогольной энцефалопатии поэтому его нередко рассматривают как ее исход или «хроническую фазу». Корсаковский синдром очень редко возникает после энцефалопатии Вернике, не вызванной алкоголизмом и в меньшей степени реагирует на введение тиамина, чем другие симптомы энцефалопатии. Это может отражать его связь с непосредственным токсическим действием алкоголя.
Синдром может быть также проявлением тяжелой черепномозговой травмы, инсульта, опухоли или гипоксического повреждения мозга (например, у больных, переживших остановку сердца).

Клиническая картина.

Больные не запоминают обстановку, окружающие лица, не ориентируются в месте и времени, не помнят, с кем они только что разговаривали, чем занимались, что ели на завтрак, кто их навещал несколько минут назад, но могут рассказывать о своем участии в событиях, которые якобы только что происходили и которых на самом деле не было (конфабуляции). Внешне поведение больных упорядоченное. Отмечаются лишь малоподвижность, отсутствие инициативы. Мышление обусловлено только внешними впечатлениями. Тем не менее больные сохраняют способность разумно рассуждать, делать верные умозаключения, если не требуется опоры на воспоминания о текущих событиях. Настроение чаще безразличное, иногда угнетенное, в ряде случаев благодушно-приподнятое. Часто отмечаются общая слабость, повышенная утомляемость, раздражительность. Даже при грубом расстройстве запоминания сохраняется память на события, происходившие до болезни, профессиональные знания, прежний опыт. Больные не критичны к своему дефекту и часто отрицают наличие заболевания.
Лечение включает применение тиамина, 100 мг внутрь 3 4 раза в сутки в течение многих месяцев в сочетании с поливитаминами. Улучшение иногда наступает лишь спустя несколько месяцев, но часто бывает неполным.

Хроническая алкогольная энцефалопатия

Хроническая алкогольная энцефалопатия возникает на фоне многолетнего злоупотребления алкоголем и связана с его непосредственным токсическим действием на нейроны головного мозга, однако немаловажную роль в ее патогенезе играют недостаточность тиамина, неполноценное питание, нарушение функции печени (у больных с алкогольным циррозом печени).

Клиническая картина.

Основное проявление алкогольной энцефалопатии - медленно нарастающий синдром деменции, проявляющийся снижением памяти, нарушением внимания, замедленностью психической деятельности, апатией, уплощением мышления, снижением критики. В отличие от амнестического синдрома деменция характеризуется более диффузным, а не избирательным вовлечением высших мозговых функций.
У некоторых больных преимущественно страдают нейроны мозжечка (алкогольная дегенерация мозжечка), что проявляется мозжечковой атаксией. При этом неустойчивость и шаткость при ходьбе вначале прогрессируют в течение нескольких недель или месяцев, а затем стабилизируются. Несмотря на тяжелое нарушение равновесия и ходьбы (иногда больные не могут стоять или ходить без поддержки), нарушения координации в руках, дизартрии или нистагма чаще не выявляется, что указывает на избирательное поражение червя мозжечка. Энцефалопатии часто сопутствуют признаки полиневропатии, нарушения питания (глоссит, уменьшение подкожного жира), дисфункции печени.

Лечение.

На фоне отказа от алкоголя и полноценного питания, введения тиамина, приема поливитаминов возможно медленное улучшение с восстановлением как высших мозговых, так и двигательных функций.

Алкогольная полиневропатия

Алкогольная полиневропатия может быть результатом прямого воздействия токсических метаболитов алкоголя, недостаточности тиамина и, возможно, других витаминов группы В, а также фолиевой кислоты.

Клиническая картина.

Симптомы (жгучие боли, онемение и парестезии в дистальных отделах ног, болезненные спазмы мышц голени, парез разгибателей стоп) появляются постепенно, реже остро или подостро. В дальнейшем они нарастают или стабилизируются на длительное время. При вовлечении волокон глубокой чувствительности возникает сенситивная атаксия. При осмотре можно выявить снижение или выпадение сухожильных рефлексов, прежде всего ахилловых, гипестезию по типу носков и перчаток, атрофию мышц дистальных отделов конечностей, болезненность при пальпации мышц и нервных стволов. Прикосновение к коже резко усиливает боль. Симптоматика более выражена в ногах, руки (как и черепная иннервация) часто остаются сохранными. Лишь изредка отмечаются дизартрия или дисфагия, еще реже глазодвигательные нарушения. Характерны вегетативные расстройства в виде нарушения зрачковых реакций, гипергидроза ладоней и стоп, изменения окраски кожных покровов, отеков, гиперпигментации кожи, дистрофических изменений ногтей, импотенции.

Лечение.

Отказ от алкоголя, полноценное питание и введение тиамина (вначале парентерально 2-3 мл 5 % раствора внутримышечно, затем внутрь 100 мг 2-3 раза в сутки) в комплексе с другими витаминами группы В и фолиевой кислотой (в составе поливитаминов) приостанавливают прогрессирование и способствуют восстановлению, которое бывает медленным и не всегда полным.

Алкогольная миопатия

Острая алкогольная миопатия развивается в течение 1-2 сут на фоне тяжелого запоя и характеризуется выраженными болями в мышцах, мышечной слабостью. При осмотре выявляются симметричная или асимметричная слабость. болезненность и уплотнение мышц конечностей. В результате некроза мышечных волокон развивается миоглобинурия, которая может приводить к острой почечной недостаточности. Увеличивается активность креатинфосфокиназы. ЭКГ часто обнаруживает нарушения ритма и проводимости сердца. Острая миопатия и ее осложнения (сердечная и почечная недостаточность) требуют экстренного вмешательства, включающего коррекцию водно-электролитных, кислотно-основных нарушений. При условии отказа от алкоголя восстановление происходит в течение нескольких недель или месяцев, но иногда бывает неполным. При приеме алкоголя в фазу реконвалесценции возможен более тяжелый рецидив.
Подострая алкогольная миопатия связана с гипокалиемией и обычно не сопровождается болями, регрессирует после восполнения дефицита калия.
Хроническая миопатия проявляется нарастающей на протяжении нескольких недель или месяцев слабостью мышц в проксимальном отделе конечностей. Рефлексы остаются сохранными. Миалгии не характерны. Дифференциальный диагноз с полиневропатией облегчает электронейромиография. Отказ от алкоголя, полноценное питание приводят в большинстве случаев к улучшению в течение нескольких месяцев.

При вдыхании паров антифриза наблюдаются раздражение слизистых оболочек дыхательных путей и легкое состояние опьянения. При приеме внутрь через 30-60 мин развивается острая интоксикация - резко выраженное состояние наркоза, переходящее через 1-2 ч в кому. На фоне нарастающего цианоза и углубления коматозного состояния наблюдаются подкожные кровоизлияния, непроизвольное мочеиспускание, рвота. Смерть в тяжелых случаях наступает через 1-2 дня. При менее тяжелом отравлении отмечается (на 5-10-й день) тяжелое поражение паренхимы почек с появлением в моче белка, зернистых и гиалиновых цилиндров, развивается уремия.

Лечение . Обильное кровопускание (до 300 мл), внутривенные вливания глюкозы, гидрокарбоната натрия. Подкожно вводят лобелин, камфору. Профилактика заключается в строжайшем соблюдении мер предосторожности при работе с антифризом, проведении разъяснительных бесед на предприятиях, где применяется это соединение.

Бензин - легко испаряющаяся и быстро воспламеняющаяся жидкость.

Проникает в организм главным образом через дыхательные пути, а также через кожу, слизистые оболочки и желудочно-кишечный тракт.

Острая интоксикация большими концентрациями бензина может привести к молниеносной смерти. При меньших концентрациях наблюдаются психическое возбуждение, эмоциональная лабильность, эйфория, тахикардия, тошнота, рвота. При длительном пребывании в помещении с высокой концентрацией паров бензина развивается бессознательное состояние, повышение сухожильных рефлексов, топические и клонические судороги, в некоторых случаях - спастические гемипарезы. Со стороны внутренних органов через 2-3 дня после отравления выявляются болезненность печени, легкая желтушность, уробилин в моче.

При хронической интоксикации парами бензина возникают астено-невротические реакции - вялость, быстрая утомляемость, головные боли, дрожание пальцев рук, век, повышение рефлексов, вегетативная и эмоциональная неустойчивость, чувство опьянения. Описаны случаи вегетативных полиневритов и диэнцефального синдрома. Со стороны внутренних органов в этих случаях отмечаются признаки раздражения слизистых оболочек верхних дыхательных путей, увеличение печени. У женщин возможны нарушения менструального цикла, у мужчин - снижение половой потенции.

Течение заболевания в основном благоприятное. При острой интоксикации все явления проходят через 2-3 дня. Хроническая интоксикация также оканчивается выздоровлением, но в более длительные сроки.

Лечение . При острых отравлениях - свежий воздух, вдыхание кислорода, покой, тепло, сердечные средства (по показаниям). В тяжелых случаях прибегают к искусственному дыханию. Больным с хронической интоксикацией назначают общеукрепляющее лечение (витамины, внутривенные вливания глюкозы), физиотерапевтические процедуры (гальванический воротник по Щербаку, ванны).

Профилактика сводится к систематическому контролю за концентрацией паров бензина в рабочих помещениях, поддержанию в них температуры (15-16 °С), соблюдению техники безопасности и правил личной гигиены. Противопоказанием к работе с бензином являются органические и функциональные заболевания нервной системы и эндокринно-вегетативные заболевания.

Марганец

Отравление марганцем возможно при поступлении его в организм в виде пыли через дыхательные пути и пищеварительный тракт. Обычно наблюдаются хронические отравления. Появляются общая слабость, вегетативная лабильность, потливость, быстрая утомляемость, сонливость. При длительно продолжающейся интоксикации развивается клиническая картина «марганцевого паркинсонизма». В отличие от постэнцефалического паркинсонизма обычно не развиваются гиперкинезы, возможны случаи нарушения мышечного тонуса в отдельных мышечных группах (например, преимущественно в мышцах нижних конечностей).

При обследовании внутренних органов отмечается нерезкое увеличение печени, диспепсические явления. В крови - эритроцитоз, моноцитоз, увеличение количества гемоглобина, в моче - повышенное содержание марганца.

Лечение . Важно возможно раннее и полное прекращение контакта с токсическим веществом.

Применяется лечение кальций-динатриевой солью этилендиамин-тетрауксусной кислоты (ЭДТА) 1-4 г в 300-400 мл 5% раствора глюкозы внутривенно 3-5 дней подряд, затем перерыв и повторное введение препарата через 5-10 дней. Можно провести курс лечения унитиолом (5% раствор по 5 мл внутримышечно). Следует помнить, что марганец выводится под влиянием ЭДТА и унитиола менее интенсивно, чем, например, медь, свинец, так как образуются непрочные соединения.

Благоприятный эффект, особенно на ранних стадиях интоксикации, оказывает тиамин с лактатом натрия (B1 - лактатный комплекс). Назначается витамин B1 по 5 мг 2 раза в день, одновременно 2% раствор лактата натрия по 50 мл внутривенно 2 раза в день в течение 2 нед.

Симптоматическая и общеукрепляющая терапия (повышение общей сопротивляемости, усиление биологических защитных механизмов). При паркинсонизме назначаются L-DOPA внутрь с малых доз (0,3-0,5 г), постепенно доводя суточную дозу до 4-6 г, и центральные холинолитики, например циклодол по 0,002 г 3 раза в день, паркопан, ридинол 0,005 г 3-4 раза в день, амизил 0,001 г 3 раза, амедин 0,003 г 3 раза в день, динезин 0,05 г-1-5 раз в день. Следует иметь в виду, что при большой длительности процесса эффект незначителен.

С целью профилактики возможного прогрессирования заболевания все больные с начальными явлениями марганцевой интоксикации должны быть взяты на диспансерный учет. Больным проводят периодические курсы лечения (1-2 раза в год в течение 2-3 лет).

Категорически противопоказан прием па работу, связанную с контактом с марганцем, всех лиц, имеющих органические или функциональные заболевания центральной и периферической нервной системы и эндокринно-вегетативную патологию любой степени выраженности.

Метанол (метиловый спирт) - растворитель, широко применяемый в промышленности.

Отравление может наступить при вдыхании паров, всасывании через кожу и употреблении внутрь.

Острое отравление наступает обычно при приеме метанола внутрь (высшая токсическая доза 100 мл). Через 8-12 ч появляются головная боль, головокружение, боли в животе, тошнота и рвота, общая слабость, мелькание в глазах, двигательное возбуждение, потеря зрения. Ощущение опьянения обычно мало выражено. При осмотре отмечается цианотичность кожи и слизистых оболочек, расширение зрачков при вялой реакции на свет, возможны кровоизлияния в сетчатку, прогрессирующее снижение зрения до полной слепоты, повышение сухожильных рефлексов, редко патологические пирамидные симптомы. Тоны сердца приглушены, печень увеличена, несколько болезненна при пальпации. В крови определяется нарастание количества эритроцитов и гемоглобина, в моче белок, гиалиновые цилиндры. В тяжелых случаях отмечается цианоз губ, конечностей, пульс учащается, сознание спутано, нарастают дезориентированность и страх, возбужденное состояние. Периодически появляются судороги в конечностях (типа децеребрационной ригидности), на высоте которых наступает смерть.

При хронической интоксикации наблюдаются головная боль, общая слабость, беспокойный, чуткий тревожный сон, вегетативная неустойчивость, потливость, дрожание век, языка, пальцев рук. Поражения зрительного нерва мало выражены (скотомы, смытость сосков).

Диагностике помогает обнаружение метанола в моче, крови, спинномозговой жидкости. Течение острой интоксикации в тяжелых случаях неблагоприятное. Возможно выздоровление с остаточными явлениями (атрофия зрительных нервов).

Лечение . При приеме метанола внутрь обязательны тщательное промывание желудка, кровопускание (до 200 мл). Внутривенно вводят глюкозу, а подкожно изотонический раствор натрия хлорида (до 600 мл). Назначают обильное питье щелочных вод (до 3-4 л 3% раствора гидрокарбоната натрия, боржом). Внутрь применяют метиленовый синий (0,1 г 3 раза в день). При тяжелых интоксикациях с амаврозом улучшение состояния иногда удается достигнуть повторными спинномозговыми пункциями (с интервалом 4-5 дней).

При хронической интоксикации назначают обильное питье щелочных вод, глюконат кальция внутрь, хлорид кальция внутривенно.

Мышьяк

Мышьяковый полиневрит развивается у лиц, которым по характеру работы приходится соприкасаться с препаратами, содержащими мышьяк. Симптомы общей интоксикации: желудочно-кишечные расстройства (рвота, понос, тенезмы, боли в животе) и различные катаральные явления (конъюнктивит, ларинготрахеобронхит и др.). Иногда повышается температура. Начальные симптомы полиневрита - парестезии, боли в дистальных отделах конечностей. Постепенно нарастают чувствительные и двигательные расстройства, наступают атаксия, мышечная гипотония и сухожильная арефлексия (псевдотабетический синдром). Развиваются парезы вялого характера. Поражаются больше всего ноги. Особенно страдают разгибатели стоп. На руках больше страдают мелкие мышцы кистей. Чувствительные и двигательные расстройства более выражены в дистальных отделах конечностей. Отмечается выраженная болезненность нервных стволов и трофические нарушения кожи (гиперпигментация, кератоз, сухость, глянцевитость), ногтей (белые полоски Мееса), волос (оволосение), десен (изъязвления). При отравлении мышьяком наблюдается поражение черепномозговых нервов (VII, X и XII пары). Со стороны центральной нервной системы нарушения в виде расстройства памяти, подобные корсаковскому синдрому, эпилептиформные припадки.

Течение мышьяковых полиневритов медленное, период обратного развития длительный, восстановление может наступить через 1-2 года. При тяжелых формах полного восстановления не наступает, возникают контрактуры стоп и кистей. Диагноз основывается на данных анамнеза - предшествующие полиневриту общетоксические симптомы (желудочно-кишечные, катаральные). Помогают диагнозу исследование мочи, волос на содержание мышьяка.

Лечение . Для удаления из организма мышьяка применяются патогенные средства, обильное питье, щелочные ванны, полноценная диета. Используются препараты, связывающие мышьяк и образующие нетоксические комплексы, которые выводятся с мочой: унитиол (1 мл 5% раствора на 10 кг массы больного, подкожно или внутримышечно), дикаптол (ВНР), димеркапрол (ЧССР), дитиоглицерин (ГДР). В остальном лечение такое же, как и при других формах полиневритов.

Ртуть

Интоксикация ртутью чаще наступает при длительном вдыхании ее паров, реже при попадании ртути на кожу или в желудочно-кишечный тракт. Острая интоксикация встречается крайне редко, при больших концентрациях паров ртути в воздухе. Появляются головная боль, слабость, тошнота, рвота, повышение температуры. При удалении из отравленной атмосферы и принятии необходимых мер все явления быстро (4-5 дней) проходят. В единичных случаях развиваются выраженная вегетативная неустойчивость, астеническое состояние, расстройство сна, дрожание рук и головы.

При хроническом отравлении, которое наступает при длительном вдыхании даже очень небольших концентраций паров ртути, наблюдаются общая слабость, сонливость, головная боль, недомогание, эмоциональная и вегетативная лабильность, потливость, периодические судороги в икроножных мышцах. При обследовании выявляется мелкоразмашистое дрожание пальцев рук, век, языка, стойкий красный дермографизм, оживление сухожильных рефлексов. Часто обнаруживают увеличение щитовидной железы, дисфункцию половых желез, диспепсические расстройства, стоматит, гингивит.

При более тяжелых отравлениях на фоне нарастания этих симптомов развиваются выраженные изменения психики: депрессия, навязчивые состояния, зрительные и слуховые галлюцинации. Органическая неврологическая симптоматика усиливается. Дрожание становится крупноразмашистым, приобретает интенционный характер и распространяется на мышцы конечностей, головы и туловища (меркуриальный тремор). Нередки парезы лицевого и подъязычного нервов, нистагм, анизорефлексия, спастические парезы.

В течении меркуриализма различают три стадии.

• Первая - начальная, где имеются астенические, вегетативные расстройства и нерезко выраженные неврологические симптомы - тремор пальцев, оживление сухожильных рефлексов, а также эндокринные сдвиги (нарушение половой сферы, дистиреоз) и трофические расстройства (ломкость ногтей, выпадение волос, гингивиты). Стадия полностью обратимая.
• Вторая - стадия выраженных изменений, характеризуется значительной астенией, похуданием, упорными головными болями, нарушением сна, склонностью к депрессии. Нередко отмечается выраженный ртутный эретизм. При своевременном, активном лечении большинство симптомов подвергается обратному развитию, хотя возможны остаточные явления.
• Третья - стадия стойких органических изменений, может быть определена как токсическая энцефалопатия. У больных имеются постоянные головные боли, грубые расстройства сна, зрительные и слуховые галлюцинации, страхи, синдром навязчивых состояний. Нередко наблюдаются психозы, иногда с исходом в слабоумие. В этой стадии находят симптомы поражения подкорковых узлов (гипомимия, изменения тонуса, хореоподобный гиперкинез), умеренные пирамидные нарушения (изменение сухожильных рефлексов, клонусы, патологические знаки). Эта стадия почти необратима, даже при активном, длительном лечении и прекращении контакта с ртутью.

Очень редко развиваются ртутные полиневриты и невриты. Диагностике ртутного отравления помогает в определенной степени обнаружение ртути в моче, каловых массах, слюне. Прогноз относительно благоприятный.

Лечение . Основной принцип лечения при ртутном отравлении- введение димеркаптосоединений (унитиол), которые образуют растворимые комплексы, элиминирующие ртуть из организма. Унитиол назначается в виде внутривенных вливаний или внутримышечных инъекций по 5 мл 5% раствора в течение 20-25 дней.

Менее эффективен тиосульфат натрия по 10-15 мл 30% раствора внутривенно, 10-15 вливаний на курс.

В последнее время рекомендуют для лечения ртутной интоксикации новый антидот - сукцимер мезо-димеркаптоянтарной кислоты. Препарат менее токсичен, чем унитол, не вызывает побочных явлений. Эффективен и при парентеральном введении, и при пероральном. Внутрь назначают по 0,5 г 3 раза в день в течение 5 дней, на курс лечения 7,5 г. Препарат связывает и удаляет не только циркулирующую ртуть, но и находящуюся в прочной связи в тканях.

Показано применение глютаминовой кислоты в сочетании с АТФ.

Проводят диатермию печени. Обязательна санация полости рта.

Больным с хронической ртутной интоксикацией широко рекомендуют курортные методы лечения, в частности сероводородные ванны.

Свинец

Обычно приводит к хроническим интоксикациям. Способен длительно депонироваться в тканях, особенно в паренхиматозных органах и костях. Общие симптомы сатурнизма: «свинцовая» окраска кожи, свинцовая кайма на деснах, изменение крови (ретикулоцитоз более 6-8%, базофильная зернистость эритроцитов), увеличение порфиринов в моче. Поражение нервной системы типично и часто. Характерны следующие неврологические синдромы.

1. Астенический синдром (головные боли, головокружение несистемного характера, физическая и психическая утомляемость, вялость, нарушение сна, эмоциональная лабильность, сужение круга интересов).
2. Свинцовая энцефалопатия (значительное ухудшение памяти, интенсивные головные боли, снижение критики к своему состоянию, психосенсорные расстройства и нарушения восприятий в виде зри­ тельных, слуховых и тактильных галлюцинаций, гиперкинезы типа дрожания, атаксия, поражение отдельных черепномозговых нервов, явления височной эпилепсии, свинцовая менингопатия).
3. Свинцовая колика, протекающая как своеобразный вегетативный криз (схваткообразные боли в животе, нарушение деятельности кишечника, рвота, тахикардия, подъем артериального давления, повышенный уровень катехоламинов в крови).
4. Свинцовые параличи - наиболее тяжелый и типичный синдром. Параличи могут быть миогенного (токсический миозит) и неврогенного (невротического и переднерогового) характера. Наиболее часто поражаются разгибатели кистей и пальцев (свисающая кисть), иногда с поражением разгибательной стопы. Может развиться синдром Арама-Дюшенна (со слабостью и атрофией мелких мышц кисти). Правая рука обычно страдает грубее. Брахиальный тип проявляется поражением мышц проксимальных отделов рук. Изредка встречается также генерализованный тип поражения с парезами или параличами рук и ног, с расстройством чувствительности по полиневритическому типу. В тяжелых случаях в процесс вовлекаются глазодвигательный и лицевой нервы.

Лечение . Показано введение комплексонов - динатриевой соли ЭДТА внутривенно капельно 20 мл 10% раствора в 200 мл 5% глюкозы, вводить в течение 1-l"/г ч 3 дня подряд, через 5 дней повторить, всего 3-4 курса. ЭДТА можно назначать внутрь по 0,5 г 4 раза в день, на курс 20-30 г. Можно проводить лечение внутривенными вливаниями тиосульфата натрия 20 мл 25% раствора в течение 20-25 дней. Наиболее эффективен - D-пеницилламин по 900- 1200 мг в сутки, на курс 15-25 г. Показан также витамин В12 в комплексе с фолиевой кислотой. При полиневритах проводят также лечение витаминов В1 дибазолом, рекомендуют массаж. Показаны серные и сероводородные ванны, четырехкамерные ванны с тиосульфатом натрия, диатермия, курортное лечение. При свинцовой колике во время приступа назначают грелки, теплые ванны, вводят ЭДТА 3 раза в день, 10% раствор бромида натрия по 5-10 мл и 0,5% рас­твор новокаина по 5-10 мл. Хороший эффект дает новокаиновая блокада по Вишневскому. Противопоказаны слабительные.

Тетраэтилсвинец

Тетраэтилсвинец (этиловая жидкость, свинцовый бензин) - летучее вещество, испаряется при комнатной температуре. Отравление может наступить при вдыхании паров, а также при заглатывании бензина при переливании его через шланг и при попадании на кожу.

Острое отравление развивается в течение 24-48 ч. Появляются головная боль, бессонница, эйфория, страхи, галлюцинации зрительные, слуховые, тактильные, обонятельные. При осмотре выявляется дрожание рук, головы, мышечная гипотония, нарушение конвергенции, повышенная саливация, гипотермия, брадикардия. В дальнейшем развиваются бессознательное состояние, тонические или клонические судороги, общее двигательное беспокойство. При тяжелой степени интоксикации неврологические нарушения прогрессируют, может наступить летальный исход.

После острого отравления обычно возникает картина хронической энцефалопатии, резкое снижение памяти по корсаковскому типу, адинамия, мышечная гипотония, дрожание конечностей и век, акинетический синдром.

При хронической интоксикации возникает состояние глубокой астении, сопровождающейся выраженными вегетативными нарушениями - общей слабостью, повышенным слюнотечением, тремором пальцев рук, гипотермией, брадикардией, гипотонией, головной болью, плохим сном с кошмарными сновидениями. Может развиться амио-статический синдром. Вспомогательное значение в диагностике отравлений тетраэтилсвинцом имеет обнаружение свинца в моче и некоторое увеличение базофильной зернистости эритроцитов.

Лечение . При острой интоксикации парами тетраэтилсвинца необходимо вынести пострадавшего на свежий воздух, при попадании препарата на кожу - обмыть ее бензином, а затем теплой водой, при заглатывании - промыть желудок 2% раствором гидрокарбоната натрия. В вену вводят тиосульфат натрия (20 мл 20% раствора), сульфат магния (5-10 мл 25% раствора), глюкозу с аскорбиновой кислотой. При возбуждении назначают снотворные (фенобарбитал, барбитал-натрий, барбитал, гексенал). Введение морфина, пантопона, хлоралгидрата противопоказано.

При хронической интоксикации - теплые ванны, внутривенно тиосульфат натрия, глюкоза с витамином В1 хлорид кальция. Показано санаторно-курортное лечение.

Фосфорорганические соединения

Фосфорорганические соединения (тиофос, карбофос, меркаптофос, хлорофос и др.) широко используются в качестве инсектофунгицидов в сельском хозяйстве и быту. Токсичность ФОС объясняется их ингибирующим эффектом на холинэстеразу, причем инактивация стойкая. Проникают преимущественно через дыхательные пути и пищеварительный тракт, могут всасываться через кожу и слизистые. Скрытый период очень мал. Начальные симптомы - общая слабость, головная боль, тошнота, головокружение, сонливость. Затем могут появиться фибрилляция мышц конечностей и лица. Резко выражена артериальная гипотония, брадикардия (парасимпатический эффект)- никотиноподобное действие ФОС. Тошнота, сдавление в груди, спазмы кишечника, гиперсекреция всех желез, поллакиурия - мускариноподобный эффект. Беспокойство, страх, подавленное состояние, сновидения с кошмарами, а затем судороги, потеря сознания, расстройство дыхания - проявления центрального действия. При отсутствии помощи может быстро наступить смерть.

При благоприятном исходе тяжелое состояние с сосудистым коллапсом длится в течение недели, затем происходит постепенная компенсация. Однако через 2-3 нед может развиться тяжелый токсический полиневрит, иногда с участием черепных нервов (II-III-VII- XII пар). Стойкая потеря трудоспособности может быть до 3 лет.

Лечение . В острой стадии повторное введение атропина 0,1% раствора по 2 мл через каждые 30 мин, показано также введение препарата дипироксим 1-2 мл 15% раствора подкожно или внутривенно 1-2 раза. Атропинизацию проводят до исчезновения признаков бронхореи и фасцикуляций. Применяют также большие дозы глюкозы, хлорида натрия с коргликоном, кордиамином, эуфиллином, гидрокарбонатом натрия. В стадии остаточных явлений проводят общеукрепляющее лечение, витаминотерапию, ЛФК, массаж, физиотерапию. Противопоказано применение препаратов прозерина и его аналогов.

Трикрезилфосфат

Трикрезилфосфат - маслянистая, малолетучая жидкость, применяется в промышленности как пластификатор. Отравления возможны при попадании препарата на кожу или приеме внутрь. После скрытого периода (от 2 до 12 дней) появляются диспепсические расстройства, боли в икроножных мышцах, парестезии в ногах. Затем развиваются парезы в нижних, а затем и верхних конечностях, вначале вялого характера. Постепенно, через 3-4 нед, парезы или параличи приобретают спастический характер в связи с вовлечением в процесс спинного мозга (пирамидный тракт). Могут иметь место психотические явления. Обратное развитие симптомов очень медленное, большей частью остаются стойкие двигательные нарушения с развитием контрактур.

Лечение . Эффективной терапии нет. Применяют токоферола ацетат 10% раствор 1 мл, витамин В6 с фитином. Проводятся также общие мероприятия, направленные на восстановление функции парализованных конечностей (физиотерапия, массаж, лечебная физкультура).

Цианистые соединения

Цианистые соединения - соли синильной кислоты и цианистый водород. Отравление наступает при вдыхании паров и при попадании препарата на кожу. При остром отравлении легкая интоксикация вызывает головную боль, ощущение пульсации в голове, головокружение, слюнотечение и горький вкус во рту, одышку, чувство страха, стеснение в груди, тахикардию. Характерна ярко-розовая окраска слизистых и кожи. При нарастании интоксикации пульс урежается, появляется редкое глубокое дыхание, усиливается яркость окраски кожи и слизистых, возникают судороги, тризм, затем арефлексия, параличи, недержание мочи и кала. Смерть наступает при явлениях паралича дыхания. Хроническое отравление наблюдается редко, проявляется вегетативной неустойчивостью, астеническим состоянием.

Лечение . Свежий воздух, вдыхание углекислоты. Применяют антидоты: № 1 (метиленовый синий 1 г, глюкоза 25 г, дистиллированная вода до 100 мл, вводят внутривенно 50 мл) и № 2 (50 мл 30% раствора тиосульфата натрия). Вдыхание амилнитрита, внутривенное введение нитрита натрия (10-15 мл 2% раствора). При ослаблении дыхания подкожные инъекции цититона, лобелина, при падении сердечной деятельности - кофеин, кордиамин. Резкое падение артериального давления является показанием для назначения мезатона, адреналина (1 мл 0,1% раствора).

Проблема экзогенных поражений нервной системы приобрела особую актуальность в связи с широким применением химических веществ в промышленности, сельском хозяйстве, в условиях военной службы и в быту. Значительная "химизация" жизнедеятельности человека привела к росту острых и хронических отравлений токсическими веществами. Эти вещества поступают в общий ток кровообращения через легкие с вдыхаемым воздухом, через желудочно-кишечный тракт с питьевой водой и пищей, либо проникают через кожу и слизистые оболочки. Большая часть яда, поступившего в кровь, воздействует на нервную систему, которая чувствительна ко всяким вредностям.

Химические соединения в зависимости от их действия на нервную систему разделяются на две группы: нейротропные яды и яды, не обладающие выраженной нейротропностью. Нейротропные яды сами или через продукты метаболизма оказывают прямое действие преимущественно на нервную ткань, проникая через гемато-энцефалический барьер и накапливаясь в нервной системе. При отравлении ядами, не обладающими выраженной нейротропностью, нервная система страдает вторично вследствие грубых нарушений гомеостаза.

Патогенез. Несмотря на разнообразие токсических веществ, вызывающих поражение нервной системы, можно выделить некоторые главные патогенетические механизмы формирования неврологических расстройств. Ведущее значение имеет гипоксия, обусловленная нарушениями внешнего дыхания и альвеолярно-капиллярного транспорта кислорода (удушающие вещества, фосфорорганические соединения), снижением кислородпереносящей емкости крови (яды гемоглобина и гемолитические агенты), поражением цитохромов, расстройством общей и церебральной гемодинамики. Характерным является ангиотоксическое действие ядов. Последовательно развиваются атония мозговых сосудов, нарушение в них кровотока, появляются стазы, тромбозы и как следствие возникают очаги размягчения нервной ткани. Вследствие выхода жидкой части крови в интерстиций нарушается ликвороциркуляция, развиваются отек и набухание вещества мозга. Важная роль при некоторых отравлениях отводится аутоинтоксикации и дисметаболическим процессам в результате распространенного тканевого распада, выпадения антитоксической функции печени и выделительной способности почек. Ряд ядов оказывает и прямое цитотоксическое действие, что вызывает грубые морфологические изменения нервной ткани.

Патоморфология. При острых отравлениях различными ядами обнаруживается во многом сходная картина. Наиболее характерными являются сосудистые расстройства, вызванные поражением вазоконстрикторов самих сосудов и сосудистого эндотелия. Отмечаются дистония сосудов, периваскулярные отек и кровоизлияния, тромбы в мелких сосудах, очаговые микро- и макронекрозы, набухание мозга. Выявляется дегенерация нервных клеток, в особенности коры мозга, мозжечка, ретикулярной формации ствола мозга. Тяжелые дистрофические изменения в нервных клетках могут приводить к гибели последних и превращению их в "клетки-тени". Аксоны и дендриты погибших клеток распадаются, подвергаясь валлеровскому перерождению. В некоторых случаях отростки нервных клеток поражаются в первую очередь, что клинически проявляется проводниковыми расстройствами или множественным поражением периферических нервов.

Хроническая интоксикация вызывает более многообразные изменения со стороны нейронов. Выявляются уменьшение числа и объема нейронов, их деформация, что сочетается с дегенеративными изменениями со стороны глии. Обнаруживаются явления демиелинизации проводников и периферических нервов. При ряде интоксикаций имеется преимущественная избирательность поражения нервных структур (например, преобладание изменений в бледном шаре и черной субстанции при отравлении окисью углерода, что клинически выражается в синдроме паркинсонизма).

Классификация. По характеру течения различают острые, подострые и хронические отравления.

Острые отравления вызываются большими дозами ядовитого вещества, характеризуются быстрым развитием и возникновением опасных для жизни нарушений дыхания и сердечно-сосудистой деятельности. Возможны коллапс, судороги, психомоторное возбуждение, нарушения сознания, вплоть до комы. На общем фоне острого отравления проявляются частные симптомы поражения нервной системы, характерные для данного яда.

Подострые отравления возникают при действии меньших доз яда и характеризуются менее выраженными изменениями в организме. Эти изменения развиваются постепенно и не сопровождаются глубокими нарушениями сознания и выраженными изменениями со стороны дыхания и сердечно-сосудистой деятельности.

Хронические отравления являются следствием длительного воздействия малых доз яда, систематически поступающего в организм. Неврологические нарушения при этом развиваются медленно и постепенно, могут быть стойкими и сохраняться продолжительное время. Возможно обострение процесса в случаях присоединения инфекции и другой соматической патологии.

По клиническим критериям выделяют ряд основных неврологических синдромов, которые развиваются при отравлениях вне зависимости от вида токсического агента:

1. Токсическая энцефалопатия.

2. Токсическая энцефаломиелопатия.

3. Токсическая полиневропатия (мононевропатия).

4. Токсическая энцефаломиелополирадикулоневропатия.

5. Токсический нервно-мышечный синдром.

6. Токсический астено-вегетативный синдром.

1. Токсическая энцефалопатия. В клинической картине острых отравлений наблюдается сочетание общемозговых и очаговых симптомов, причем, последние более ярко выявляются по мере ликвидации общемозговой симптоматики. Один и тот же энцефалопатический синдром может быть вызван разными ядами и, напротив, отравление одним и тем же ядом сопровождается различным симптомокомплексом. Общемозговой синдром может выражаться в угнетении сознания (оглушение, сопор, кома) либо в развитии психомоторного возбуждения или интоксикационного психоза. Возможно развитие судорожного синдрома, обусловленного как непосредственным действием "судорожных" ядов, так и развитием глубокой гипоксии и отека головного мозга. Выявляются преходящие симптомы "менингизма".

Очаговые симптомы при токсической энцефалопатии многообразны и представлены амиостатическими расстройствами, экстрапирамидными гиперкинезами, оптико-вестибулярными и мозжечковыми симптомами, патологическими стопными рефлексами, нарушениями функций тазовых органов. Некоторые органические симптомы отражают избирательность поражения ядами тех или иных структур головного мозга. Так токсическая энцефалопатия с синдромом паркинсонизма развивается при отравлении марганцем, окисью углерода, тетраэтилсвинцом. Вестибулярные меньероподобные нарушения характерны для отравления бензином, бромэтилом, хлорметилом. Выход из острой токсической энцефалопатии сопровождается астено-вегетативным симптомокомплексом разной степени выраженности.

Хронические токсические энцефалопатии клинически представлены как диффузной органической микросимптоматикой, так и очаговыми синдромами (амиостатический, гиперкинетический, мозжечковый, эпилептический). Часто присоединяются синдромы нарушений мозгового кровообращения и психопатологические синдромы.

2. Токсическая энцефаломиелопатия. Клиническая картина представлена сочетанием общемозговых, очаговых церебральных и спинальных синдромов. К уже отмеченным энцефалопатическим синдромам присоединяется спинальная симптоматика в виде фасцикуляций в мышцах при переднероговом поражении, смешанной мозжечково-сенситивной атаксии, нарушений функций тазовых органов. Наиболее часто энцефаломиелопатии встречаются при отравлении окисью углерода, бромэтилом, свинцом и сероуглеродом.

3. Токсическая полиневропатия (мононевропатия). Токсические полиневропатии встречаются достаточно часто и сопровождаются симметричными нарушениями чувствительности по "полиневритическому" типу, дистальными периферическими парезами и вегетативно-трофическими расстройствами. В зависимости от токсического агента полиневропатии проявляются либо преимущественно чувствительными нарушениями, либо - двигательными, либо - смешанными. Так хроническая алкогольная интоксикация приводит преимущественно к сенсорной полиневропатии, при которой в первую очередь страдают волокна глубокой чувствительности (периферический "псевдотабес"), а свинцовая интоксикация - к преимущественно двигательным нарушениям.

Токсические полиневропатии разделяются на острые (в результате однократного воздействия токсических доз вещества), подострые (при повторном кратковременном воздействии токсического агента) и хронические (при систематическом воздействии малых доз). Предшествующие заболевания нервной системы, пониженное питание и недостаток витаминов усиливают действие токсических веществ.

В ряде случаев возможно развитие токсических мононевропатий. Так при свинцовых интоксикациях поражаются лучевой (висящая кисть) и малоберцовый (свисающая стопа) нервы, а при применении некоторых антибиотиков (стрептомицин, канамицин, неомицин) страдает слуховой нерв.

4. Токсическая энцефаломиелополирадикулоневропатия. Токсический фактор при остром или продолжительном воздействии редко ограничивается патологическим влиянием только на головной мозг или на одни лишь периферические нервы. Часто имеется сочетанное поражение головного мозга, спинного мозга и периферических нервов, что и отражено в названии синдрома. Однако, даже и при такой диффузности поражения в зависимости от конкретного токсического агента существует определенная избирательность страдания тех или иных структур нервной системы.

5. Токсический нервно-мышечный синдром. Ряд ядов, нарушая нервно-мышечную проводимость, вызывает развитие миастеноподобных расстройств. Этот синдром проявляется симптомами нарастающей мышечной слабости и патологической мышечной утомляемости, которые усиливаются при физических нагрузках. Ранним проявлением синдрома могут быть диффузные мышечные фасцикуляции. При тяжелых отравлениях фосфорорганическими соединениями, хлоридом калия, курареподобными препаратами, пахикарпином, бромистым метилом мышечная слабость может достигать степени парезов и параличей.

6. Токсический астено-вегетативный синдром. Субъективная характеристика жалоб больных с этим синдромом напоминает таковую при неврастении, однако предъявляемые жалобы базируются на органической основе и наблюдаются при хронической интоксикации или при выходе из острого или подострого отравления. На первый план выступают слабость, разбитость, быстрая умственная и физическая утомляемость, головные боли, нарушения сна. Настроение неустойчивое, преимущественно тревожное и угнетенное. При объективном обследовании могут выявляться отдельные резидуальные органические микросимптомы как следствие перенесенной токсической энцефалопатии. Характерной является неустойчивость вегетативных функций: повышенная потливость, игра вазомоторов лица и груди, акроцианоз, "мраморность" кожи конечностей, стойкий дермографизм. Выявляются оживление глубоких рефлексов, тремор пальцев вытянутых рук, языка, век.

Диагностика. Диагностика отравлений, особенно на догоспитальном этапе, имеет свои трудности. При острых отравлениях возможно быстрое развитие угнетения сознания и нарушений дыхания и кровообращения. Эти обстоятельства заставляют проводить дифференциальный диагноз с острой церебральной патологией другого генеза (инсульт, менингоэнцефалит, дисметаболические процессы). Возникающий на ранних этапах отравления делирий необходимо дифференцировать с острым психозом.

Путем опроса пострадавшего, его родных и знакомых необходимо выяснить причину отравления, количество принятого яда или длительность ингаляционного отравления (оценка "токсикологической ситуации"). Диагноз может быть подтвержден только в стационаре путем химико-токсикологического исследования биосред (кровь, моча, желудочное содержимое).

Диагноз хронической интоксикации устанавливается путем уточнения анамнеза (наличие профессиональных и бытовых вредностей), выявления типичного неврологического синдрома, проведения качественного и количественного токсикологического исследования.

Лечение. При острых отравлениях лечебные мероприятия в первую очередь должны быть направлены на прекращение воздействия и удаление токсических веществ из организма. Если отравление произошло через рот, необходимо промывание желудка через зонд и введение в желудок адсорбента - активированного угля. При ингаляционных отравлениях организуется экстренная эвакуация пострадавшего из зоны действия токсических веществ. Осуществляется эвакуация пострадавших в токсикологический центр или отделение интенсивной терапии. На токсикологическое исследование направляются найденные на месте оказания первой помощи порошки, таблетки, жидкости неустановленного характера, а также промывные воды желудка.

В стационаре продолжаются мероприятия по прекращению воздействия и удалению токсических веществ из организма. При установленном токсическом веществе проводится антидотная терапия: введение атропина сульфата при отравлении опиатами, этилового спирта при отравлении метанолом, ингаляции кислорода при поражении оксидом углерода др. Осуществляются меры по удалению токсических веществ из кровеносного русла: форсированный диурез, гемодиализ, детоксикационная гемосорбция, заменное переливание крови. При развитии комы токсического генеза восстанавливается проходимость дыхательных путей, проводится искусственная вентиляция легких.

Проводятся мероприятия по коррекции возникающих нарушений функций органов и систем, в том числе и неврологических нарушений. Для купирования судорог используют производные бензодиазепинов (0,5% седуксен 2-4-6 мл внутримышечно или внутривенно), оксибутират натрия, производные барбитуровой кислоты (тиопентал, гексенал). При развивающемся отеке головного мозга применяют гиперонкотические растворы (10-15% раствор альбумина, 20-40% раствор глюкозы) с одновременным назначением осмодиуретиков (растворы мочевины, маннитола 1-1,5 г на 1 кг массы тела) или быстродействующих салуретиков (лазикс 80-120 мг внутривенно). Внутрь через зонд вводят глицерин в количестве 50-70 мл. Уменьшению отека мозга способствует кранио-церебральная гипотермия, проводимая с помощью специальных аппаратов или путем обкладывания головы пузырями со льдом. Применяются средства, уменьшающие проницаемость мозговых сосудов (препараты кальция, аскорбиновая кислота), улучшающие кровоснабжение мозга (трентал, кавинтон, никотиновая кислота), антигипоксанты.

В зависимости от ведущего неврологического синдрома, который сформировался при остром или хроническом отравлении, назначаются соответствующие патогенетические и симптоматические средства. Назначаются ремиелинизаторы (ретаболил, келтикан, витамин В 12), рассасывающие (пирогенал, солкосерил), антихолинэстеразные препараты (не назначать при отравлении фосфорорганическими соединениями!), "ноотропы" (церебролизин, ноотропил, пирацетам), растительные адаптогены, вегетотропные средства, общеукрепляющие препараты. Широко используются физиотерапевтические процедуры, бальнеолечение, массаж, лечебная физкультура.

Клиника неврологических нарушений при поражении

боевыми фосфорорганическими веществами (ФОВ).

Учитывая выраженное нейротропное действие многих токсических агентов, нельзя обойти факт возможного применения ряда отравляющих веществ в качестве оружия массового поражения. Поэтому не случайно в арсенале ряда стран хранятся так называемые "нервные газы", синтезированные на основе органических производных фосфорной и фосфиновой кислот. К таким нервно-паралитическим боевым отравляющим веществам относятся табун, зарин, зоман, Ви-икс-газы и другие соединения. В мирное время моделями поражения ФОВ могут служить фосфорорганические соединения, применяемые в быту и сельском хозяйстве (хлорофос, тиофос, карбофос, меркаптофос) и вызывающие сходную клиническую картину отравления.

ФОВ проникают в организм разными путями: в парообразном состоянии с вдыхаемым воздухом, в капельножидком виде и в аэрозольном состоянии - легко всасываясь через кожу, а при загрязнении ими пищи и воды - алиментарным путем через желудочно-кишечный тракт.

Патогенез действия ФОВ на нервную систему сложен и многообразен. В основе механизма интоксикации лежит избирательное действие яда на холинореактивные структуры - подавление активности фермента ацетилхолинэстеразы. Вследствие угнетения (ингибирования) этого фермента происходит накопление медиатора ацетилхолина в синаптических образованиях, перевозбуждение холинергических структур. Токсическое действие ФОВ на нервную систему расценивается как мускариноподобное, связанное с возбуждением М-холинорецепторов, что выражается в появлении обильного потоотделения, саливации, бронхореи, бронхоспазма, развитии резкого миоза. Никотиноподобное действие ФОВ обусловлено возбуждением Н-холинорецепторов, находящихся в мышцах, ганглиях, мозговом веществе надпочечников. Важное место занимает действие ядов на центральную нервную систему. Вследствие возбуждения центральных М- и Н-холинореактивных структур возникают церебральные расстройства в виде общемозговых, психических и очаговых симптомов (возбуждение, дезориентация, гиперкинезы хореического и миоклонического характеров, клонико-тонические судороги, коматозное состояние).

Значительную роль в патогенезе поражения нервной системы при действии ФОВ играет целый ряд неспецифических факторов: мембранотоксический эффект, обусловленный активацией свободно-радикального окисления липидов, активация мембраносвязанных фосфолипаз, нарушение обмена серотонина и катехоламинов, расстройство мозговой микроциркуляции, развитие метаболического ацидоза, гистотоксическая гипоксия мозга.

Клиническая картина поражения определяется количеством яда, агрегатным состоянием вещества, путями поступления.

Исходя из характера клинических проявлений поражения соответствующих органов и систем различают следующие синдромы:

Офтальмовегетативный (миоз, спазм аккомодации, снижение остроты зрения, снижение или отсутствие реакции зрачков на свет и конвергенцию с аккомодацией, слезотечение);

Соматовегетативный (гипергидроз, гиперсаливация, бронхорея, бронхоспазм, нарушение частоты дыхания, диарея, учащение мочеиспускания);

Вегетативно-сосудистый (артериальная гипертония или гипотония, тахикардия, брадикардия, гиперемия или бледность кожных покровов, акроцианоз);

Периферический нервно-мышечный (вялые синаптогенные мионевральные парезы и параличи мышц конечностей и туловища, в том числе дыхательной мускулатуры, мышц глотки и гортани);

Церебральный, проявляющийся общемозговыми, менингеальными и очаговыми симптомами (нистагм, симптомы орального автоматизма, изменения мышечного тонуса и глубоких рефлексов, патологические стопные рефлексы, координаторные и экстрапирамидные нарушения);

Психические расстройства в виде неврозоподобных симптомов (тревога, страх, пониженное настроение, реже эйфория) или острого психотического состояния (зрительные и слуховые галлюцинации, бред).

Различают легкую, среднюю, тяжелую и крайне тяжелую степени тяжести отравления ФОВ.

При легкой степени интоксикации выявляются умеренно выраженные офтальмовегетативные симптомы. Пораженные жалуются на ухудшение зрения (туман или сетка перед глазами, неспособность различать мелкий печатный текст, плохая видимость далеких предметов, понижение зрения при искусственном освещении), стеснение и сдавление в груди, тошноту, головную боль, головокружение. Появляются координаторные расстройства в виде атактической походки, неустойчивости в позе Ромберга. Могут возникать беспокойство, тревога, чувство страха, нарушения памяти, внимания и сна.

Различают следующие клинические формы легких отравлений: миотическая (доминируют зрительные нарушения) и невротическая (превалируют невротические расстройства). Прогноз при легких поражениях благоприятный, выздоровление наступает через 2-5 суток.

Средняя степень отравления характеризуется более быстрым развитием симптомов интоксикации (минуты, десятки минут), особенно при ингаляционном поступлении яда.

Ведущими клиническими признаками являются соматовегетативные расстройства на фоне выраженных офтальмовегетативных симптомов и умеренно выраженных вегетативно-сосудистых и периферических нервно-мышечных нарушений. Преобладают жалобы на затрудненное дыхание, сдавление в груди, боль за грудиной, кашель. Возникает состояние, напоминающее приступ удушья при бронхиальной астме, сопровождающееся чувством страха, повышением артериального давления, дизурическими явлениями. Выявляются более выраженные церебральные изменения в виде легкой оглушенности, расстройств координации движений, повышения глубоких и угнетения поверхностных рефлексов. Развиваются легкие парезы мышц конечностей, преимущественно проксимальных отделов. Более продолжительными становятся аффективные нарушения, могут возникать острые психотические расстройства.

Выздоровление наступает через 2-3 недели. Возможны осложнения и последствия.

При тяжелой степени отравления ведущими являются нервно-мышечные и церебральные расстройства на фоне выраженных офтальмовегетативных, соматовегетативных и вегетативно-сосудистых проявлений интоксикации. Эти симптомы развиваются в более короткие сроки. Наступает угнетение сознания (сопор, кома), появляются тонико-клонические судороги, распространенные парезы и параличи конечностей, мышц туловища. Возможно возникновение бульбарного миастеноподобного синдрома и диплопии. По выходе из коматозного состояния выявляются расстройства координации движений, дизартрия. Нередко развивается острое психотическое состояние. Выздоровление наступает через 4-6 недель. Возможны различные осложнения и последствия.

План:

Поражение нервной системы при отравлении:

1. окисью углерода,
2. метиловым спиртом,
3. этиловым спиртом,
4. лекарственными веществами (барбитураты, транквилизаторы).
5. Первая медицинская помощь, лечение.

Отравление окисью углерода.

Отравление возможно:

• при пожарах;
• на производстве, где угарный газ используется для синтеза ряда органических веществ (ацетон, метиловый спирт, фенол и т. д.);
• в гаражах при плохой вентиляции, в других непроветриваемых или слабо проветриваемых помещениях, туннелях, так как в выхлопе автомобиля содержится до 1-3 % СО по нормативам и свыше 10 % при плохой регулировке карбюраторного мотора;
• при длительном нахождении на оживленной дороге или рядом с ней. На крупных автострадах средняя концентрация СО превышает порог отравления;
• в домашних условиях при утечке светильного газа и при несвоевременно закрытых печных заслонках в помещениях с печным отоплением (дома, бани);
• при использовании некачественного воздуха в дыхательных аппаратах.

Симптомы:

При лёгком отравлении : появляются головная боль, стук в висках, головокружение, боли в груди, сухой кашель, слезотечение, тошнота, рвота, возможны зрительные и слуховые галлюцинации, покраснение кожных покровов, карминнокрасная окраска слизистых оболочек, тахикардия, повышение артериального давления.

при отравлении средней тяжести : сонливость, возможен двигательный паралич при сохраненном сознании

при тяжёлом отравлении : потеря сознания, коматозное состояние судороги, непроизвольное отхождение мочи и кала, нарушение дыхания, которое становится непрерывным, иногда типа Чейна-Стокса, расширение зрачков с ослабленной реакцией на свет, резкий цианоз (посинение) слизистых оболочек и кожи лица. Смерть обычно наступает на месте происшествия в результате остановки дыхания и сердечной деятельности.

При выходе из коматозного состояния характерно появление резкого двигательного возбуждения. Возможно повторное развитие комы.

Часто отмечаются тяжелые осложнения:

нарушение мозгового кровообращения, субарахноидальные кровоизлияния, полиневриты, явления отека мозга, нарушение зрения, нарушение слуха, возможно развитие инфаркта миокарда, часто наблюдаются кожно-трофические расстройства (пузыри, местные отеки с набуханием и последующим некрозом), миоглобинурийный нефроз, при длительной коме постоянно отмечается тяжелая пневмония.

Первая помощь

Вынести пострадавшего из помещения с высоким содержанием угарного газа. Если отравление произошло при использовании дыхательного аппарата, его следует заменить.

При слабом поверхностном дыхании или его остановке начать искусственное дыхание.

Способствуют ликвидации последствий отравления: растирание тела, прикладывание грелки к ногам, кратковременное вдыхание нашатырного спирта (тампон со спиртом должен находиться не ближе, чем 1 см, тампоном нужно помахивать перед носом что очень важно, так как при прикосновении тампона к носу из-за мощного воздействия нашатырного спирта на дыхательный центр может наступить его паралич). Больные с тяжёлым отравлением подлежат госпитализации, так как возможны осложнения со стороны лёгких и нервной системы в более поздние сроки.

Лечение

Необходимо немедленно устранить источник загрязненного воздуха и обеспечить дыхание чистым кислородом под повышенным парциальным давлением 1,5-2 атм или, желательно, карбогеном.

В первые минуты пострадавшему ввести внутримышечно раствор антидота «Ацизол». Дальнейшее лечение в стационаре .

Для купирования судорог и психомоторного возбуждения можно применять нейролептики, например аминазин (1-3 мл 2,5 % раствора внутримышечно, предварительно разведя в 5 мл 0,5 % стерильного раствора новокаина) или хлоралгидрат в клизме. Противопоказаны: бемегрид, коразол, аналептическая смесь, камфора, кофеин.

При нарушении дыхания - по 10 мл 2,4 % раствора эуфиллина в вену повторно.

При резком цианозе, в 1-й час после отравления показано внутривенное введение 5 % раствора аскорбиновой кислоты (20-30 мл) с глюкозой. Внутривенное вливание 5 % раствора глюкозы (500 мл) с 2 % раствором новокаина (50 мл), 40 % раствор глюкозы в вену капельно (200 мл) с 10 единицами инсулина под кожу.

Профилактика

Работы осуществлять в хорошо проветриваемых помещениях

Проверять открытие заслонок при использовании в домах печей и каминов

Прием антидота «Ацизол» по 1 капсуле за 30-40 минут до контакта с угарным газом.

Отравлению ртутью

Источники отравления ртутью

В окружающей среде, за исключением редких геологических провинций, содержание ртути невелико, однако её токсичные соединения весьма подвижны.

Техногенные источники ртути

Люминесцентные газоразрядные лампы могут содержать от 1 до 70 мг ртути

Ртутный термометр может содержать около 2 г.

Энергосберегающие газоразрядные люминесцентные лампы

Сжигание угля и газа в промышленности и быту (содержат незначительные, но значимые при сжигании больших объёмов, количества ртути)

Промышленные источники - потери в ртутных насосах, манометрах, термометрах, электрических выключателях, реле. Большая часть такого оборудования устарела, и в настоящее время заменяется оборудованием, не содержащим ртуть.

Ртуть и её специфическое отравляющее действие

При вдыхании воздуха, содержащего пары ртути в концентрации не выше 0,25 мг/м³, последняя задерживается и накапливается в лёгких. В случае более высоких концентраций ртуть всасывается неповрежденной кожей. В зависимости от количества ртути и длительности её поступления в организм человека возможны острые и хронические отравления, а также микромеркуриализм. В наибольшей степени к ртутным отравлениям чувствительны женщины и дети.

Острые отравления парами ртути

Острое отравление ртутью проявляется через несколько часов после начала отравления. Симптомы острого отравления: общая слабость, отсутствие аппетита, головная боль, боль при глотании и в полости рта, металлический вкус во рту, слюнотечение, язвы в полсти рта, набухание и кровоточивость десен, тошнота и рвота. Как правило, появляются сильнейшие боли в животе, слизистый понос (иногда с кровью). Нередко наблюдается воспаление легких, катар верхних дыхательных путей, боли в груди, кашель и одышка, часто сильный озноб. Температура тела поднимается до 38-40 °C. В моче пострадавшего находят значительное количество ртути. В тяжелейших случаях через несколько дней наступает смерть пострадавшего.

Хронические отравления

Меркуриализм

Меркуриализмом называется общее отравление организма при хроническом воздействии паров ртути и её соединений, незначительно превышающих санитарную норму, в течение нескольких месяцев или лет. Проявляется в зависимости от организма и состояния нервной системы.

Симптомы: повышенная утомляемость, сонливость, общая слабость, головные боли, головокружения, апатия, а также эмоциональная неустойчивость - неуверенность в себе, застенчивость, общая подавленность, раздражительность. Также наблюдаются: ослабления памяти и самоконтроля, снижение внимания и умственных способностей. Постепенно развивается усиливающееся дрожание кончиков пальцев при волнении - «ртутный тремор», вначале пальцев рук, затем ног и всего тела (губы, веки), позывы к испражнению, частые позывы к мочеиспусканию, снижение обоняния (очевидно, из-за повреждения ферментов, имеющих сульфгидрильную группу), кожной чувствительности, вкуса. Усиливается потливость, увеличивается щитовидная железа, возникают нарушения ритма сердечной деятельности, снижение кровяного давления.

Микромеркуриализм

Микромеркуриализм - хроническое отравление возникает при воздействии ничтожных количеств ртути в течение 5-10 лет.

Лечение

Лечение при интоксикации ртутью и её соединениями должно быть комплексным, дифференцированным, с учетом выраженности патологического процесса.

При острых отравлениях - немедленная госпитализация; унитиол 5 мл 5% раствора внутримышечно по схеме. При попадании соединений ртути через рот – промывание желудка с антидотом, активированным углем, промывание рта со слабым раствором перманганата калия, танина. Питье молока. Сифонные клизмы с активированным углем.

При хронической интоксикации - стационарное лечение, в начальной стадии - амбулаторное или санаторное лечение. При профессиональном отравлении - перевод на другую работу.