/

Бронхит: клиника, диагностика, лечение. Острый бронхит (J20) Острый бронхит этиология патогенез клиника диагностика лечение

Бронхит: клинические проявления, причины, механизм развития

Бронхит относится к заболеваниям дыхательной системы, представляет собой диффузное воспаление слизистой оболочки трахеи и бронхов. Клиника бронхита может отличаться в зависимости от формы патологического процесса, а также степени тяжести его течения.

Согласно международной классификации, бронхит подразделяют на острый и хронический. Первый отличается острым течением, повышенным выделением мокроты, сухим кашлем, усиливающимся ночью. Через несколько дней кашель становится влажным, начинает отходить мокрота. Острый бронхит длится, как правило, 2-4 недели.

В соответствии с указаниями Всемирной организации здоровья признаками бронхита, позволяющего отнести его к хроническому, является кашель с интенсивной бронхиальной секрецией, продолжающийся более 3 месяцев на протяжении 2 лет подряд.

При хроническом процессе поражение распространяется на бронхиальное дерево, защитные функции бронхов нарушаются, отмечается затруднённое дыхание, обильное образование вязкой мокроты в лёгких, продолжительный кашель. Позывы к кашлю с отхождением мокроты особенно интенсивные по утрам.

Причины развития бронхитов

Различные формы бронхитов существенно разнятся друг от друга по причинам возникновения, патогенезу и клиническим проявлениям.

Этиология острого бронхита положена в основу классификации, по которой заболевания подразделяются на следующие виды:

  • инфекционные (бактериальные, вирусные, вирусно-бактериальные, редко грибковая инфекция);
  • пребывание в неблагоприятных вредных условиях;
  • неуточненной;
  • смешанной этиологии.

Более половины всех случаев развития болезни вызвано вирусными патогенами . Возбудители вирусной формы болезни в большинстве случаев это рино-, аденовирусы, грипп, парагрипп, респираторно-интерстициальный.

Из бактерий заболевание чаще вызывают пневмококки, стрептококки, гемофильная и синегнойная палочка, моракселла катаралис, клебсиелла. Синегнойная палочка и клебсиелла чаще выявляются у пациентов с иммунодефицитами, злоупотребляющими алкоголем. У курильщиков болезнь чаще вызывает моракселла или гемофильная палочка. Обострение хронической формы заболевания зачастую провоцируют синегнойная палочка и стафилококки.

Очень часто встречается смешанная этиология бронхита. Первичный патоген проникает в организм, снижает защитные функции иммунной системы. Тем самым создаются благоприятные условия для присоединения вторичной инфекции.

Основными причинами хронического бронхита, помимо бактерий и вирусов, является воздействие на бронхи вредных физических, химических факторов (раздражение слизистой бронхов угольной, цементной, кварцевой пылью, парами серы, сероводорода, брома, хлора, аммиака), длительный контакт с аллергенами. В редких случаях развитие патологии обусловлено генетическими нарушениями. Установлена связь уровня заболеваемости с климатическими факторами, подъем наблюдается в холодный сырой период.

Атипичные формы бронхитов вызывают возбудители, занимающие промежуточную нишу между вирусами и бактериями. К ним относятся:

Атипичные заболевания отличаются нехарактерными симптомами с развитием полисерозита, поражением суставов и внутренних органов.

Особенности патогенеза воспаления бронхов

Патогенез бронхита состоит из нервно-рефлекторного и инфекционного этапов развития болезни. Под действием провоцирующих факторов в стенках бронхов отмечаются трофические нарушения. Инфекционное заболевание начинается с адгезии инфицирующего патогена к клеткам эпителия слизистой оболочки воздухоносных путей лёгких. При этом нарушаются локальные защитные механизмы, такие как фильтрация воздуха, увлажнение, очищение, снижается активность фагоцитарной функции альвеолярных макрофагов, нейтрофилов.

Проникновению возбудителей в ткани лёгких способствует также нарушение работы иммунной системы, повышение чувствительности организма к аллергенам или токсическим веществам , образующимся в процессе жизнедеятельности возбудителей воспалительного процесса. При постоянном курении или контакте с вредными условиями происходит замедление очищения лёгких от мелких раздражающих веществ.

При дальнейшем прогрессировании заболевания развивается обструкция трахеобронхиального дерева, отмечается покраснение, отёк слизистой, начинается усиленная десквамация покровного эпителия. В результате этого продуцируется экссудат слизистого или слизисто-гнойного характера. Иногда может наблюдаться полная закупорка просвета бронхиол, бронхов.

В тяжёлых случаях образуется гнойная мокрота желтоватого или зеленоватого цвета. При кровоизлияниях из кровеносных сосудов слизистой оболочки экссудат приобретает геморрагическую форму с комочками бурого цвета (ржавая мокрота).

Лёгкая степень заболевания характеризуется поражением только верхних слоёв слизистой оболочки, в тяжёлых случаях морфологическим изменениям подвергаются все слои стенки бронхов. При благоприятном исходе последствия воспалительного процесса проходят через 2-3 недели. В случае панбронхита восстановление глубоких слоёв слизистой длится около 3-4 недель. Если патологические изменения становятся необратимыми, острая фаза болезни приобретает хроническое течение.

Условиями перехода патологии в хроническую форму являются:

  • снижение защитных сил организма к заболеваниям, воздействию аллергенов, переохлаждениям;
  • вирусные респираторные заболевания;
  • очаги инфекционных процессов в органах дыхательной системы;
  • аллергические заболевания;
  • сердечная недостаточность с застойными явлениями в лёгких;
  • ухудшение дренажной функции вследствие сбоев в моторике и нарушения реснитчатого эпителия;
  • наличие трахеостомы;
  • социально-неблагоприятные условия жизни;
  • нарушения функционирования нейрогуморальной системы регуляции;
  • курение, алкоголизм.

Наиболее значимым при таком виде патологии является функционирование нервной системы.

Совокупность проявления бронхитов

Симптоматика бронхитов в зависимости от формы заболевания имеет существенные различия, поэтому чтобы правильно оценить состояние пациента, а также назначить соответствующее лечение, необходимо вовремя выявить отличительные особенности патологии.

Клиническая картина острой формы бронхита

Клиника острого бронхита в начальной стадии проявляется признаками ОРЗ, насморком, общей слабостью, головной болью, незначительным повышением температуры тела, покраснением, першением в горле). Одновременно с этими симптомами возникает сухой мучительный кашель.

Пациенты жалуются на саднящее чувство за грудиной. Спустя несколько дней кашель приобретает влажный характер, становится более мягким, начинает отходить слизистый экссудат (катаральная форма болезни). Если к вирусной патологии присоединяется инфицирование бактериальным агентом, мокрота приобретает слизисто-гнойный характер. Гнойная мокрота при остром бронхите образуется крайне редко. При сильных приступах кашля экссудат может быть с прожилками крови.

Если на фоне бронхита развивается воспаление бронхиол, могут наблюдаться симптомы дыхательной недостаточности, такие как одышка, посинение кожных покровов. Учащённое дыхание может указывать на развитие синдрома бронхообструкции.

При простукивании грудной клетки перкуторный звук и дрожание голоса обычно не изменяются. Прослушивается жёсткое дыхание. В начальной стадии течения болезни отмечаются сухие хрипы, когда начинает отходить мокрота, они становятся влажными.

В крови отмечается умеренное повышение количества лейкоцитов с преобладанием нейтрофилов. Скорость оседания эритроцитов может повыситься незначительно. Велика вероятность появления С-реактивного белка, повышенный уровень сиаловых кислот, альфа 2-глобулинов.

Тип возбудителя определяют бактериоскопией экссудата лёгких или посевом мокроты. Для своевременного выявления закупорки бронхов или бронхиол проводят пикфлоуметрию или спирометрию.

При остром бронхите на рентгеновском снимке патология структуры лёгких обычно не наблюдается.

При остром бронхите выздоровление наступает через 10-14 дней. У пациентов с ослабленным иммунитетом болезнь отличается затяжным течением и может длиться более месяца. У детей наблюдаются более выраженные признаки бронхита, но переносимость заболевания у пациентов детского возраста более лёгкая, чем у взрослых.

Симптомы хронического бронхита

Хронический необструктивный или обструктивный бронхит проявляются по-разному, исходя от длительности заболеваемости, вероятности возникновения сердечной недостаточности или эмфиземы. Хроническая форма болезни имеет те же разновидности, что и острая.

При хроническом бронхите отмечаются следующие клинические проявления болезни:

  • повышенная секреция и выделение гнойной мокроты;
  • свист во время вдоха;
  • затруднённый дыхательный процесс, при прослушивании жёсткое дыхание;
  • сильный мучительный кашель;
  • чаще сухие хрипы, влажные при большом количестве вязкой мокроты;
  • высокая температура;
  • потливость;
  • тремор мышц;
  • изменение периодичности и продолжительности сна;
  • сильные головные боли ночью;
  • расстройства внимания;
  • учащённое сердцебиение, повышение артериального давления;
  • судороги.

Главным признаком хронического бронхита является сильный приступообразный лающий кашель, особенно утром, с обильным выделением густой мокроты. Спустя несколько дней с таким кашлем возникает болезненность грудной клетки.

Характер выделяемой мокроты, её консистенция, цвет, отличаются в зависимости от следующих видов хронического бронхита:

  • катаральный;
  • катарально-гнойный;
  • гнойный;
  • фибринозный;
  • геморрагический (кровохарканье).

При прогрессировании бронхита пациента начинает беспокоить одышка даже без физических нагрузок . Внешне это проявляется синюшностью кожных покровов. Грудная клетка принимает вид бочонка, рёбра поднимаются до горизонтального положения, начинают выпирать ямки над ключицами.

В отдельную форму выделяют геморрагический бронхит. Болезнь носит необструктивный характер, течение многолетнее, отличительная черта – кровохарканье, обусловленное повышением проницаемости сосудистой стенки. Патология довольно редкая, чтобы установить диагноз, необходимо исключить другие факторы образования слизистого секрета лёгких с примесью крови. Для этого при бронхоскопии определяют толщину стенок кровеносных сосудов слизистой.

Фибринозная форма бронхита выявляется очень редко. Отличительная черта данной патологии – наличие фибриновых отложений, спиралей Куршмана, кристаллов Шарко-Лейдена. Клиника проявляется кашлем, при отхаркивании слепков в виде бронхиального дерева.

Бронхит является распространённым заболеванием. При адекватной терапии имеет благоприятный прогноз. Тем не менее при самолечении велика вероятность развития серьёзных осложнений или перехода заболевания в хроническую форму. Поэтому при первых симптомах, характерных для воспаления бронхов, необходимо обратиться к врачу.

JMedic.ru

Острый обструктивный бронхит – это воспалительное поражение бронхиального дерева (преимущественно бронхов среднего и мелкого калибра), которое сопровождается обструкцией (спазмом) гладкомышечных клеток, находящихся в стенке бронхов, что сопровождается дыхательной недостаточностью и кислородным голоданием внутренних органов и систем.
Основными симптомами заболевания у взрослых являются кашель, экспираторная одышка (затруднение выдоха), появление обильного количества мокроты, хрипы и нарушение вентиляции легких.

Острый обструктивный бронхит распространен на всей территории земного шара и преимущественно встречается в регионах с холодным и влажным климатом, либо в осенне-зимние месяцы. Это связано с тем, что в эти периоды чаще всего люди подвержены вирусной и бактериальной инфекции.

Прогноз для жизни и трудоспособности больных лиц благоприятный. Полное выздоровление наблюдается у 90% уже через 10–14 дней.

Основные причины заболевания

Вирусная инфекция, в которой главную роль играют такие вирусы, как:

Бактериальное поражение дыхательных путей. Самыми частыми возбудителями инфекции у взрослых являются:

  • стафилококки;
  • стрептококки;
  • пневмококки;
  • синегнойная палочка;
  • легионелла;
  • протей.

Поражение бронхо-легочной системы простейшими микроорганизмами:

Предрасполагающие факторы, которые способствуют развитию такого заболевания, как острый обструктивный бронхит:

  • Заболевания иммунной системы:
  1. ВИЧ-инфекция (вирус иммунодефицита человека);
  2. СПИД (синдром приобретенного иммунодефицита);
  3. Мононуклеоз;
  4. Цитомегаловирусная инфекция.
  • Снижение иммунитета вследствие заболеваний других органов и систем:
  1. Частые инфекции верхних дыхательных путей;
  2. Онкологические патологии;
  3. Сахарный диабет;
  4. Гипотиреоз;
  5. Ревматизм;
  6. Реактивные артриты;
  7. Склеродермия;
  8. Дерматомиозит;
  9. Системная красная волчанка и пр.
  1. Алкоголизм;
  2. Табакокурение;
  3. Наркомания.
  • Недостаток витаминов в организме.

Классификация заболевания

  • По степени тяжести острый обструктивный бронхит делят на:
  1. Легкий;
  2. Средней тяжести;
  3. Тяжелый;
  4. Крайне тяжелый.
  • По характеру воспаления у взрослых выделяют:
  1. Гнойный обструктивный бронхит;
  2. Катаральный обструктивный бронхит;
  3. Катарально-гнойный обструктивный бронхит;
  4. Фибринозный обструктивный бронхит;
  5. Геморрагический обструктивный бронхит.

Признаки заболевания

  • Симптомы поражения бронхо-легочной системы:
  1. Сухой кашель, который со временем переходит в малопродуктивный и продуктивный с выделением обильного количества мокроты. Появление такого симптома, как мокрота является первым этапом к выздоровлению организма;
  2. Экспираторная одышка – затруднение выдоха воздуха из легких после вдоха. Такой характер одышки встречается исключительно при заболеваниях бронхов и является важным диагностическим критерием;
  3. Чувство нехватки воздуха.

  1. Повышение температуры тела;
  2. Озноб;
  3. Холодный пот;
  4. Лихорадка;
  5. Повышенная утомляемость;
  6. Резкое снижение работоспособности;
  7. Ломота в теле;
  8. Артралгии (боли в суставах);
  9. Миалгии (боли в мышцах).
  • Сопутствующие синдромы, которые свидетельствуют о поражении других органов и систем:
  1. Симптомы поражения сердечно-сосудистой системы: боли в области сердца, учащение частоты сердечного ритма, увеличение цифр артериального давления;
  2. Симптомы поражения центральной нервной системы: головные боли, головокружение, снижение остроты зрения, судороги, галлюцинации (только в очень тяжелых случаях);
  3. Симптомы поражения пищеварительной системы: тошнота, рвота кишечным содержимым, боли в правом подреберье, вздутие кишечника, запоры;
  4. Симптомы поражения мочевыделительной системы: боли в области почек, отеки нижних конечностей.

Диагностика заболевания

  • Осмотр врача;

Больные острым обструктивным бронхитом обычно обращаются в поликлинику по месту жительства или работы после развития одышки, т.е. где-то на 3-е–4-е сутки от начала развития заболевания. Учитывая специфические жалобы и выявление при осмотре расширенной грудной клетки, коробочного звука над легочными полями и сухих хрипов на фоне ослабленного или жесткого дыхания, определение предварительного диагноза – острый обструктивный бронхит труда не составляет.

Для подтверждения диагноза назначают общеклинические анализы, в которых будет прослеживаться воспалительная реакция, анализ мокроты, где будут характерные изменения, и рентгенографию органов грудной клетки.


  1. Общий анализ крови, для которого будет характерно увеличение лейкоцитов, лимфоцитов, моноцитов, СОЭ (скорости оседания эритроцитов) и сдвиг лейкоцитарной формулы влево. При геморрагическом обструктивном бронхите может наблюдаться повышенный уровень ретикулоцитов. Также в этом анализе может прослеживаться некоторое снижение числа эритроцитов и гемоглобина;
  2. Общий анализ мочи, для которого будет характерно увеличение клеток плоского эпителия и лейкоцитов в поле зрения. Часто наряду с этими изменениями наблюдается увеличение количества эритроцитов в поле зрения, появление слизи, бактерий и следов белка;
  3. Общий анализ мокроты, в котором будет отмечаться появление большого количества клеток мерцательного цилиндрического эпителия, альвеолярных макрофагов, лейкоцитов и спиралей Куршмана (слепки бронхиол мелкого калибра) в поле зрения.
  • Инструментальное обследование.

Рентген органов грудной клетки, который покажет равномерное увеличение прозрачности легочных полей с обеих сторон.

Лечение заболевания

  • Медикаментозное лечение
  1. Защищенные пенициллины (Амоксиклав, Флемоксин-солютаб, Аугментин) – обладают бактериостатическим (угнетают деление микробной клетки) действием. Назначаются взрослым по 1000 мг 2 раза в сутки или по 625 мг 3 раза в сутки в течение 7–14 дней;
  2. Цефалоспорины 2-го поколения (Цефамандол, Ципрофлоксацин, Норфлоксацин) оказывают выраженное бактерицидное действие (прицельно уничтожают бактериальную клетку). Взрослым назначаются по 200 мг 2 раза в сутки. Длительность лечения до 10–14 дней.

Инозин пранобекс (Гропринозин) обладает выраженным иммуномодулирующим (увеличивает образование, деление и размножения клеток иммунной системы человека – лимфоцитов, интерлейкинов, цитокинов, иммуноглобулинов, которые борются с вирусной инфекцией) и иммуностимулирующим (увеличивает выброс вышеперечисленных клеток из депо (лимфатические узлы) в кровяное русло) действием.

Назначаются взрослым первые 3 дня в максимальной дозировке – по 2 таблетки 4 раза в день, затем дозу снижают до 6-ти таблеток в сутки. Профилактическая доза по 1 таблетке 1 раз вдень спустя 2 недели от начала приема препарата.

  1. Амброксол (Лазолван, Флавамед), который оказывает выраженное муколитическое и отхаркивающее действие. Назначается по 30 мг 3 раза в сутки или по 75 мг 1 раз в сутки. Курс лечения для взрослых должен составлять не менее 10-ти дней;
  2. При интенсивном сухом кашле нередко используют препарат Эреспал или Инспирон, который местно устраняет воспалительный очаг в стенке бронха и способствует лучшему откашливанию. Взрослым назначается по 1 таблетке 2 раза в сутки. Курс лечения составляет 10 дней. При приеме препарата возможно учащение сердечных сокращений до 100 ударов в минуту.

Лечение одышки:

  1. Бета2-агонисты короткого действия (Сальбутамол, Вентолин, Беродуал) способствуют устранению спазма бронха и тем самым оказывают бронхорасширяющий эффект. Взрослым назначаются по 2 вдоха 4–6 раз в сутки;
  2. Бета2-агонисты длительного действия (Сальметерол, Формотерол) обладают, как и бета2-агонисты, бронхорасширяющим действием, но эффект в отличие от первых длится в несколько раз дольше и захватывает практически 12 часов. Препараты назначаются по 2 вдоха 2 раза в сутки (утром и вечером).

Лечение симптомов интоксикации:

  1. Обильное питье или внутривенное введение раствора Рингера 200,0 мл, Реосорбилакта 200,0 мл или физиологического раствора 5% глюкозы 200,0 мл – устраняет головные боли, головокружение, тошноту, рвоту;
  2. Нестероидные противовоспалительные препараты (Нимесулид, Ибупрофен) обладают жаропонижающим, болеутоляющим и противовоспалительным действием. Назначаются взрослым по 200 мг 1–2 раза в сутки. Длительность лечения до 5-ти–7-ми дней.
  • Физиотерапевтическое лечение:

Показано после 7-го–10-го дня лечения медикаментами и только при нормализации температуры больного и отсутствии симптомов интоксикации.

ЛЕКЦИЯ № 19 Заболевания органов дыхания. Острый бронхит. Клиника, диагностика, лечение, профилактика. Хронический бронхит. Клиника, диагностика, лечение, профилактика

Заболевания органов дыхания. Острый бронхит. Клиника, диагностика, лечение, профилактика. Хронический бронхит. Клиника, диагностика, лечение, профилактика

1. Острый бронхит

Острый бронхит – острое диффузное воспаление трахеоброн-хиального дерева. Классификация:

1) острый бронхит (простой);

2) острый обструктивный бронхит;

3) острый бронхиолит;

4) острый облитерирующий бронхиолит;

5) рецидивирующий бронхит;

6) рецидивирующий обструктивный бронхит;

7) хронический бронхит;

8) хронический бронхит с облитерацией. Этиология. Заболевание вызывают вирусные инфекции (вирусы гриппа, парагриппозные, аденовирусы, респираторно-синци-тиальные, коревые, коклюшные и др.) и бактериальные инфекции (стафилококки, стрептококки, пневмококки и др.); физические и химические факторы (холодный, сухой, горячий воздух, окислы азота, сернистый газ и др.). Предрасполагают к заболеванию охлаждение, хроническая очаговая инфекция назофарингеальной области и нарушение носового дыхания, деформация грудной клетки.

Патогенез. Повреждающий агент гематогенным и лимфоген-ным путем попадает в трахею и бронхи с вдыхаемым воздухом Острое воспаление бронхиального дерева сопровождается нарушением бронхиальной проходимости отечно-воспалительного или бронхоспастического механизма. Характерны гиперемия, набухание слизистой оболочки; на стенке бронха и в его просвете слизистый, слизисто-гнойный или гнойный секрет; развиваются дегенеративные нарушения реснитчатого эпителия. При тяжелых формах острого бронхита воспаление локализуется не только на слизистой оболочке, но и в глубоких тканях стенки бронхов.

Клинические признаки. Клинические проявления бронхита инфекционной этиологии начинаются с ринита, назофарингита, умеренной интоксикации, повышения температуры тела, слабости, чувства разбитости, саднения за грудиной, сухого, переходящего во влажный кашель. Аускультативные признаки отсутствуют или над легкими определяется жесткое дыхание, выслушиваются сухие хрипы. Изменений в периферической крови нет. Такое течение наблюдается чаще при поражении трахеи и бронхов. При среднетяжелом течении бронхита значительно выражены общее недомогание, слабость, появляется сильный сухой кашель с затруднением дыхания, появление одышки, появление боли в грудной клетке и в брюшной стенке, которая связана с перенапряжением мышц при кашле. Кашель постепенно переходит во влажный, мокрота приобретает слизисто-гнойный или гнойный характер. В легких при аускультации выслушивается жесткое дыхание, сухие и влажные мелкопузырчатые хрипы. Температура тела субфеб-рильная. Выраженных изменений в периферической крови нет. Тяжелое течение болезни наблюдается при преимущественном поражении бронхиол. Острые клинические проявления болезни начинают стихать к 4-му дню и при благоприятном исходе практически полностью исчезают уже к 7-му дню заболевания. Острый бронхит с нарушением бронхиальной проходимости имеет склонность к затяжному течению и переходу в хронический бронхит. Тяжело протекает острый бронхит токсико-химической этиологии. Заболевание начинается с мучительного кашля, который сопровождается выделением слизистой или кровянистой мокроты, быстро присоединяется бронхоспазм (на фоне удлиненного выдоха при аускультации можно выслушивать сухие свистящие хрипы), прогрессирует одышка (вплоть до удушья), нарастают симптомы дыхательной недостаточности и гипоксемии. При рентгенологическом исследовании органов грудной клетки можно определить симптомы острой эмфиземы легких.

Диагностика: на основании клинических и лабораторных данных.

Лечение. Постельный режим, обильное теплое питье с малиной, медом, липовым цветом. Назначают противовирусную и антибактериальную терапию, витаминотерапию: аскорбиновая кислота до 1 г в день, витамин А по 3 мг 3 раза в день. Можно использовать банки на грудную клетку, горчичники. При сильном сухом кашле – противокашлевые препараты: кодеин, либексин и др. При влажном кашле – муколитические препараты: бром-гексин, амбробене и др. Показаны ингаляции отхаркивающих средств, муколитиков, подогретой минеральной щелочной воды, эвкалиптового, анисового масла с помощью парового ингалятора Продолжительность ингаляции – 5 мин 3–4 раза в день в течение 3–5 дней. Бронхоспазм можно купировать при назначении эуфил-лина (0,25 г 3 раза в день). Показаны антигистаминные препараты, Профилактика. Устранение этиологического фактора острого бронхита (переохлаждение, хроническая и очаговая инфекция в дыхательных путях и др.).

2. Хронический бронхит

Хронический бронхит – это прогрессирующее диффузное воспаление бронхов, не связанное с локальным или генерализованным поражением легких, проявляется кашлем. О хроническом бронхите можно говорить, если кашель продолжается в течение 3 месяцев в 1-м году – 2 года подряд.

Этиология. Заболевание связано с длительным раздражением бронхов различными вредными факторами (вдыхание воздуха, загрязненного пылью, дымом, окисью углерода, сернистым ангидридом, окислами азота и другими соединениями химической природы) и рецидивирующей респираторной инфекцией (большая роль принадлежит респираторным вирусам, палочке Пфейффера, пневмококкам), реже возникает при муковисцидо-зе. Предрасполагающие факторы – хронические воспалительные, нагноительные процессы в легких, хронические очаги инфекции и хронические заболевания, локализующиеся в верхних дыхательных путях, снижение реактивности организма, наследственные факторы.

Патогенез. Основным патогенетическим механизмом является гипертрофия и гиперфункция бронхиальных желез с усилением выделения слизи, с уменьшением серозной секреции и изменением состава секреции, а также увеличением в нем кислых мукополисахаридов, что повышает вязкость мокроты. В данных условиях реснитчатый эпителий не улучшает опорожнение бронхиального дерева, обычно в норме происходит обновление всего слоя секрета (частичное очищение бронхов возможно только при кашле). Длительная гиперфункция характеризуется истощением мукоцилиарного аппарата бронхов, развитием дистрофии и атрофии эпителия. При нарушении дренажной функции бронхов возникает бронхогенная инфекция, активность и рецидивы которой зависят от местного иммунитета бронхов и возникновения вторичной иммунологической недостаточности. При развитии бронхиальной обструкции в связи с гиперплазией эпителия слизистых желез, наблюдаются отеки и воспалительные уплотнения бронхиальной стенки, обтурация бронхов, избыток вязкого бронхиального секрета, бронхоспазм. При обструкции мелких бронхов развивается перерастяжение альвеол на выдохе и нарушение эластических структур альвеолярных стенок и появление гиповентилируемых или невентилируемых зон, в связи с чем проходящая через них кровь не оксигенирируется и происходит развитие артериальной гипоксемии. В ответ на альвеолярную гипоксию развивается спазм легочных артериол и повышение общего легочного и легочно-артериолярного сопротивления; развивается перикапиллярная легочная гипертензия. Хроническая гипоксемия приводит к повышению вязкости крови, которой сопутствует метаболический ацидоз, еще сильнее увеличивающий вазоконстрикцию в малом круге кровообращения. Воспалительная инфильтрация в крупных бронхах поверхностная, а в средних и мелких бронхах, бронхиолах – глубокая с развитием эрозий и формированием мезо-и панбронхита. Фаза ремиссии проявляется уменьшением воспаления и большим уменьшением экссудации, пролиферации соединительной ткани и эпителия, особенно при изъязвлении слизистой оболочки.

Клинические проявления. Начало развития заболевания постепенное. Первый и основной симптом – кашель по утрам с отхож-дением слизистой мокроты, постепенно кашель начинает возникать в любое время суток, усиливается в холодную погоду и с годами становится постоянным. Увеличивается количество мокроты, мокрота становится слизисто-гнойной или гнойной. Появляется одышка. При гнойном бронхите периодически может выделяться гнойная мокрота, но бронхиальная обструкция мало выражена. Обструктивный хронический бронхит проявляется стойкими обструктивными нарушениями. Гнойно-обструктивный бронхит характеризуется выделением гнойной мокроты и обструктив-ными нарушениями вентиляции. Частые обострения в периоды холодной сырой погоды: усиливается кашель, одышка, количество мокроты увеличивается, появляется недомогание, быстрая утомляемость. Температура тела нормальная или субфебрильная, может определяться жесткое дыхание и сухие хрипы над всей легочной поверхностью.

Диагностика. Возможен небольшой лейкоцитоз с палочко-ядерным сдвигом в лейкоцитарной формуле. При обострении гнойных бронхитов происходит незначительное изменение биохимических показателей воспаления (повышается С-реактивный белок, сиаловые кислоты, фиброноген, серомукоид и др.). Исследование мокроты: макроскопическое, цитологическое, биохимическое. При выраженном обострении мокрота приобретает гнойный характер: большое количество нейтрофильных лейкоцитов, повышенное содержание кислых мукополисахаридов и волокон ДНК характер мокроты, преимущественно нейтрофильные лейкоциты, повышение уровня кислых мукополисахаридов и волокон ДНК, которые усиливают вязкость мокроты, снижение количества лизоцима и т. д. Бронхоскопия, с помощью которой оценивают эндобронхиальные проявления воспалительного процесса, стадии развития воспалительного процесса: катаральная, гнойная, атро-фическая, гипертрофическая, геморрагическая и его выраженность, но в основном до уровня субсегментарных бронхов.

Дифференциальный диагноз проводят с хронической пневмонией, бронхиальной астмой, туберкулезом. В отличие от хронической пневмонии, хронический бронхит всегда развивается с постепенного начала, с распространенной бронхиальной обструкции и часто эмфиземы, дыхательной недостаточности и легочной гипертензии с развитием хронического легочного сердца. При рентгенологическом исследованиии изменения носят также диффузный характер: перибронхиальный склероз, повышенная прозрачность легочных полей в связи с эмфиземой, расширением ветвей легочной артерии. От бронхиальной астмы хронический бронхит отличается отсутствием приступов удушья, с туберкулезом легких связан наличием или отсутствием симптомов туберкулезной интоксикации, микобактерий туберкулеза в мокроте, результатов рентгенологического и бронхоскопического исследования, туберкулиновых проб.

Лечение. В фазе обострения хронического бронхита терапию направляют на ликвидацию воспалительного процесса, улучшение проходимости бронхов, а также восстановление нарушенной общей и местной иммунологической реактивности. Назначают антибиотибактериальную терапию, которую подбирают с учетом чувствительности микрофлоры мокроты, назначают внутрь или парентерально, иногда комбинируют с внутритрахеальным введением. Показаны ингаляции. Применяют отхаркивающие, муко-литические и бронхоспазмолитические препараты, обильное питье для восстановления и улучшения бронхиальной проходимости. Фитотерапия с применением алтейного корня, листьев мать-и-мачехи, подорожника. Назначают протеолитические ферменты (трипсин, химотрипсин), которые уменьшают вязкость мокроты, но в настоящее время применяются редко. Ацетилцистеин обладает способностью разрывать дисульфидные связи белков слизи и способствует сильному и быстрому разжижению мокроты. Бронхиальный дренаж улучшается при использовании мукорегуляторов, влияющих на секрет и на выработку гликопротеидов в бронхиальном эпителии (бромгексин). При недостаточности бронхиального дренажа и имеющихся симптомов бронхиальной обструкции к лечению добавляют бронхоспазмолитические средства: эуфиллин, холиноблокаторы (атропин в аэрозолях), адреностимуляторы (эфедрин, сальбутамол, беротек). В условиях стационара внутритра-хеальные промывания при гнойном бронхите необходимо сочетать с санационной бронхоскопией (3–4 санационной бронхоскопии с перерывом 3–7 дней). При восстановлении дренажной функции бронхов используют также лечебную физкультуру, массаж грудной клетки, физиотерапию. При развитии аллергических синдромов применяют хлорид кальция и антигистаминные средства; при отсутствии эффекта можно назначать короткий курс глюкокортикоидов для снятия аллергического синдрома, но суточная доза не должна быть более 30 мг. Опасность активации инфекционных агентов не позволяет использовать длительно глюко-кортикоиды. У больных с хроническим бронхитом, осложненной дыхательной недостаточностью и хроническим легочным сердцем показано использование верошпирона (до 150–200 мг/сут).

Пища больных должна быть высококалорийной, витаминизированной. Применяют аскорбиновую кислоту 1 г в сутки, никотиновую кислоту, витамины группы В; при необходимости алоэ, метилурацил. При развитии осложнений такого заболевания, как легочная и легочно-сердечная недостаточность, применяют ок-сигенотерапию, вспомогательную искусственную вентиляцию легких.

Противорецидивную и поддерживающую терапию назначают в фазе стихания обострения, проводится в местных и климатических санаториях, эту терапию назначают при диспансеризации Рекомендуют выделять 3 группы диспансерных больных.

1– я группа. В нее включены больные с легочным сердцем, с резко выраженной дыхательной недостаточностью и другими осложнениями, с утратой трудоспособности. Больным назначается поддерживающая терапия, которая проводится в стационаре или участковым врачом. Осмотр этих больных проводится не реже 1 раза в месяц.

2– я группа. В нее входят больные с частыми обострениями хронического бронхита, а также умеренными нарушениями функции органов дыхания. Осмотр таких больных осуществляется пульмонологом 3–4 раза в год, назначается противорецидивная терапия осенью и весной, а также при острых респираторных заболеваниях. Эффективным методом введения лекарственных препаратов является ингаляционный путь, по показаниям необходимо проводить санацию бронхиального дерева, используя внутритрахеальные промывания, санационную бронхоскопию При активной инфекции назначают антибактериальные препараты.

3– я группа. В нее входят больные, у которых противореци-дивная терапия привела к затиханию процесса и отсутствию рецидивов на протяжении 2-х лет. Таким больным показана профилактическая терапия, которая включает в себя средства, направленные на улучшение бронхиального дренажа и повышение его реактивности.

Обструктивный бронхит

Обструктивный бронхит – диффузное воспаление бронхов мелкого и среднего калибра, протекающее с резким бронхиальным спазмом и прогрессирующим нарушением легочной вентиляции. Обструктивный бронхит проявляется кашлем с мокротой, экспираторной одышкой, свистящим дыханием, дыхательной недостаточностью. Диагностика обструктивного бронхита основана на аускультативных, рентгенологических данных, результатах исследования функции внешнего дыхания. Терапия обструктивного бронхита включает назначение спазмолитиков, бронходилататоров, муколитиков, антибиотиков, ингаляционных кортикостероидных препаратов, дыхательной гимнастики, массажа.

Обструктивный бронхит

Бронхиты (простые острые, рецидивирующие, хронические, обструктивные) составляют большую группу воспалительных заболеваний бронхов, различную по этиологии, механизмам возникновения и клиническому течению. К обструктивным бронхитам в пульмонологии относят случаи острого и хронического воспаления бронхов, протекающие с синдромом бронхиальной обструкции, возникающей на фоне отека слизистой, гиперсекреции слизи и бронхоспазма. Острые обструктивные бронхиты чаще развиваются у детей раннего возраста, хронические обструктивные бронхиты – у взрослых.

Хронический обструктивный бронхит, наряду с другими заболеваниями, протекающими с прогрессирующей обструкцией дыхательных путей (эмфиземой легких, бронхиальной астмой), принято относить к хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ). В Великобритании и США в группу ХОБЛ также включены муковисцидоз, облитерирующий бронхиолит и бронхоэктатическая болезнь.

Причины обструктивного бронхита

Острый обструктивный бронхит этиологически связан с респираторно-синцитиальными вирусами, вирусами гриппа, вирусом парагриппа 3-го типа, аденовирусами и риновирусами, вирусно-бактериальными ассоциациями. При исследовании смыва с бронхов у пациентов с рецидивирующими обструктивными бронхитами часто выделяют ДНК персистирующих инфекционных возбудителей - герпесвируса, микоплазмы, хламидий. Острый обструктивный бронхит преимущественно встречается у детей раннего возраста. Развитию острого обструктивного бронхита наиболее подвержены дети, часто страдающие ОРВИ, имеющие ослабленный иммунитет и повышенный аллергический фон, генетическую предрасположенность.

Главными факторами, способствующими развитию хронического обструктивного бронхита, служат курение (пассивное и активное), профессиональные риски (контакт с кремнием, кадмием), загрязненность атмосферного воздуха (главным образом, двуокисью серы), дефицит антипротеаз (альфа1-антитрипсина) и др. В группу риска по развитию хронического обструктивного бронхита входят шахтеры, рабочие строительных специальностей, металлургической и сельскохозяйственной промышленности, железнодорожники, сотрудники офисов, связанные с печатью на лазерных принтерах и др. Хроническим обструктивным бронхитом чаще заболевают мужчины.

Патогенез обструктивного бронхита

Суммация генетической предрасположенности и факторов окружающей среды приводит к развитию воспалительного процесса, в который вовлекаются бронхи мелкого и среднего калибра и перибронхиальная ткань. Это вызывает нарушение движения ресничек мерцательного эпителия, а затем и его метаплазию, утрату клеток реснитчатого типа и увеличение количества бокаловидных клеток. Вслед за морфологической трансформацией слизистой происходит изменение состава бронхиального секрета с развитием мукостаза и блокады мелких бронхов, что приводит к нарушению вентиляционно-перфузионного равновесия.

В секрете бронхов уменьшается содержание неспецифических факторов местного иммунитета, обеспечивающих противовирусную и противомикробную защиту: лактоферина, интерферона и лизоцима. Густой и вязкий бронхиальный секрет со сниженными бактерицидными свойствами является хорошей питательной средой для различных патогенов (вирусов, бактерий, грибков). В патогенезе бронхиальной обструкции существенная роль принадлежит активации холинергических факторов вегетативной нервной системы, вызывающих развитие бронхоспастических реакций.

Комплекс этих механизмов приводит к отеку слизистой бронхов, гиперсекреции слизи и спазму гладкой мускулатуры, т. е. развитию обструктивного бронхита. В случае необратимости компонента бронхиальной обструкции следует думать о ХОБЛ - присоединении эмфиземы и перибронхиального фиброза.

Симптомы острого обструктивного бронхита

Как правило, острый обструктивный бронхит развивается у детей первых 3-х лет жизни. Заболевание имеет острое начало и протекает с симптомами инфекционного токсикоза и бронхиальной обструкции.

Инфекционно-токсические проявления характеризуются субфебрильной температурой тела, головной болью, диспепсическими расстройствами, слабостью. Ведущими в клинике обструктивного бронхита являются респираторные нарушения. Детей беспокоит сухой или влажный навязчивый кашель, не приносящий облегчения и усиливающийся в ночное время, одышка. Обращает внимание раздувание крыльев носа на вдохе, участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры (мышц шеи, плечевого пояса, брюшного пресса), втяжение уступчивых участков грудной клетки при дыхании (межреберных промежутков, яремной ямки, над- и подключичной области). Для обструктивного бронхита типичен удлиненный свистящий выдох и сухие («музыкальные») хрипы, слышимые на расстоянии.

Продолжительность острого обструктивного бронхита – от 7-10 дней до 2-3 недель. В случае повторения эпизодов острого обструктивного бронхита три и более раз в год, говорят о рецидивирующем обструктивном бронхите; при сохранении симптомов на протяжении двух лет устанавливается диагноз хронического обструктивного бронхита.

Симптомы хронического обструктивного бронхита

Основу клинической картины хронического обструктивного бронхита составляют кашель и одышка. При кашле обычно отделяется незначительное количество слизистой мокроты; в периоды обострения количество мокроты увеличивается, а ее характер становится слизисто-гнойным или гнойным. Кашель носит постоянный характер и сопровождается свистящим дыханием. На фоне артериальной гипертензии могут отмечаться эпизоды кровохарканья.

Экспираторная одышка при хроническом обструктивном бронхите обычно присоединяется позже, однако в некоторых случаях заболевание может дебютировать сразу с одышки. Выраженность одышки варьирует в широких пределах: от ощущений нехватки воздуха при нагрузке до выраженной дыхательной недостаточности. Степень одышки зависит от тяжести обструктивного бронхита, наличия обострения, сопутствующей патологии.

Обострение хронического обструктивного бронхита может провоцироваться респираторной инфекцией, экзогенными повреждающими факторами, физической нагрузкой, спонтанным пневмотораксом, аритмией, применением некоторых медикаментов, декомпенсацией сахарного диабета и др. факторами. При этом нарастают признаки дыхательной недостаточности, появляется субфебрилитет, потливость, утомляемость, миалгии.

Объективный статус при хроническом обструктивном бронхите характеризуется удлиненным выдохом, участием дополнительных мышц в дыхании, дистанционными свистящими хрипами, набуханием вен шеи, изменением формы ногтей («часовые стеклышки»). При нарастании гипоксии появляется цианоз.

Тяжесть течения хронического обструктивного бронхита, согласно методическим рекомендациям российского общества пульмонологов, оценивается по показателю ОФВ1 (объему форсированного выдоха в 1 сек.).

  • I стадия хронического обструктивного бронхита характеризуется значением ОФВ1, превышающим 50% от нормативной величины. В этой стадии заболевание незначительно влияет на качество жизни. Пациенты не нуждаются в постоянном диспансерном контроле пульмонолога.
  • II стадия хронического обструктивного бронхита диагностируется при снижении ОФВ1 до 35-49% от нормативной величины. В этом случае заболевание существенно влияет на качество жизни; пациентам требуется систематическое наблюдение у пульмонолога.
  • III стадия хронического обструктивного бронхита соответствует показателю ОФВ1 менее 34% от должного значения. При этом отмечается резкое снижение толерантности к нагрузкам, требуется стационарное и амбулаторное лечение в условиях пульмонологических отделений и кабинетов.

Осложнениями хронического обструктивного бронхита являются эмфизема легких, легочное сердце, амилоидоз, дыхательная недостаточность. Для постановки диагноза хронического обструктивного бронхита должны быть исключены другие причины одышки и кашля, прежде всего туберкулез и рак легкого.

Диагностика обструктивного бронхита

В программу обследования лиц с обструктивным бронхитом входят физикальные, лабораторные, рентгенологические, функциональные, эндоскопичесике исследования. Характер физикальных данных зависит от формы и стадии обструктивного бронхита. По мере прогрессирования заболевания ослабевает голосовое дрожание, появляется коробочный перкуторный звук над легкими, уменьшается подвижность легочных краев; аускультативно выявляется жесткое дыхание, свистящие хрипы при форсированном выдохе, при обострении – влажные хрипы. Тональность или количество хрипов изменяются после откашливания.

Рентгенография легких позволяет исключить локальные и диссеминированные поражения легких, обнаружить сопутствующие заболевания. Обычно через 2-3 года течения обструктивного бронхита выявляется усиление бронхиального рисунка, деформация корней легких, эмфизема легких. Лечебно-диагностическая бронхоскопия при обструктивном бронхите позволяет осмотреть слизистую бронхов, осуществить забор мокроты и бронхоальвеолярный лаваж. С целью исключения бронхоэктазов может потребоваться выполнение бронхографии.

Необходимым критерием диагностики обструктивного бронхита является исследование функции внешнего дыхания. Наибольшее значение имеют данные спирометрии (в т. ч. с ингаляционными пробами), пикфлоуметрии, пневмотахометрии. На основании полученных данных определяются наличие, степень и обратимость бронхиальной обструкции, нарушения легочной вентиляции, стадия хронического обструктивного бронхита.

В комплексе лабораторной диагностики исследуются общие анализы крови и мочи, биохимические показатели крови (общий белок и белковые фракции, фибриноген, сиаловые кислоты, билирубин, аминотрансферазы, глюкоза, креатинин и др.). В иммунологических пробах определяется субпопуляционная функциональная способность Т-лимфоцитов, иммуноглобулины, ЦИК. Определение КОС и газового состава крови позволяет объективно оценить степень дыхательной недостаточности при обструктивном бронхите.

Проводится микроскопическое и бактериологическое исследование мокроты и лаважной жидкости, а с целью исключения туберкулеза легких – анализ мокроты методом ПЦР и на КУБ. Обострение хронического обструктивного бронхита следует дифференцировать от бронхоэктатической болезни, бронхиальной астмы, пневмонии, туберкулеза и рака легких, ТЭЛА.

Лечение обструктивного бронхита

При остром обструктивном бронхите назначается покой, обильное питье, увлажнение воздуха, щелочные и лекарственные ингаляции. Назначается этиотропная противовирусная терапия (интерферон, рибавирин и др.). При выраженной бронхообструкции применяются спазмолитические (папаверин, дротаверин) и муколитические (ацетилцистеин, амброксол) средства, бронхолитические ингаляторы (сальбутамол, орципреналин, фенотерола гидробромид). Для облегчения отхождения мокроты проводится перкуторный массаж грудной клетки, вибрационный массаж, массаж мышц спины, дыхательная гимнастика. Антибактериальная терапия назначается только при присоединении вторичной микробной инфекции.

Целью лечения хронического обструктивного бронхита служит замедление прогрессирования заболевания, уменьшение частоты и длительности обострений, улучшение качества жизни. Основу фармакотерапии хронического обструктивного бронхита составляет базисная и симптоматическая терапия. Обязательным требованием является прекращение курения.

Базисная терапия включает применение бронхорасширяющих препаратов: холинолитиков (ипратропия бромид), b2-агонистов (фенотерол, сальбутамол), ксантинов (теофиллин). При отсутствии эффекта от лечения хронического обструктивного бронхита используются кортикостероидные препараты. Для улучшения бронхиальной проходимости применяются муколитические препараты (амброксол, ацетилцистеин, бромгексин). Препараты могут вводиться внутрь, в виде аэрозольных ингаляций, небулайзерной терапии или парентерально.

При наслоении бактериального компонента в периоды обострения хронического обструктивного бронхита назначаются макролиды, фторхинолоны, тетрациклины, b-лактамы, цефалоспорины курсом 7-14 дней. При гиперкапнии и гипоксемии обязательным компонентом лечения обструктивного бронхита является кислородотерапия.

Прогноз и профилактика обструктивного бронхита

Острый обструктивный бронхит хорошо поддаются лечению. У детей с аллергической предрасположенностью обструктивный бронхит может рецидивировать, приводя к развитию астматического бронхита или бронхиальной астмы. Переход обструктивного бронхита в хроническую форму прогностически менее благоприятен.

Адекватная терапия помогает задержать прогрессирование обструктивного синдрома и дыхательной недостаточности. Неблагоприятными факторами, отягощающими прогноз, служат пожилой возраст больных, сопутствующая патология, частые обострения, продолжение курения, плохой ответ на терапию, формирование легочного сердца.

Меры первичной профилактики обструктивного бронхита заключаются в ведении здорового образа жизни, повышении общей сопротивляемости к инфекциям, улучшении условий труда и окружающей среды. Принципы вторичной профилактики обструктивного бронхита предполагают предотвращение и адекватное лечение обострений, позволяющее замедлить прогрессирование заболевания.

1304 0

Хронический бронхит (ХБ) - хроническое прогрессирующее заболевание, в основе которого лежит дегенеративно-воспалительное поражение слизистой трахео-бронхиального дерева, обычно развивающееся в результате длительного раздражения воздухопроводящих путей вредными агентами с перестройкой секреторного аппарата и склеротическими изменениями в бронхиальной стенке, клинически проявляющееся кашлем, выделением мокроты и (или) одышкой.

Согласно критериям ВОЗ о ХБ можно говорить лишь тогда, когда основной симптом заболевания - кашель прослеживается у больного на протяжении не менее двух лет (в течение каждого года эпизоды кашля должны фиксироваться больным или врачом не менее трех месяцев). В иных случаях необходимо ставить вопрос о наличии у пациента либо рецидивирующих острых или затяжных бронхитов.

Кроме того, диагноз ХБ может быть поставлен у больного лишь после исключения так называемых "вторичных бронхитов" (Б.Е. Вотчал), связанных с других органов и систем организма или иного характера воспаления трахеобронхиального дерева (бронхиальная астма, туберкулез, опухоль, уремия, недостаточность кровообращения, муковисцидоз и др.).

Этиология и патогез

В основе хронического бронхита во всех случаях лежит дегенеративно-воспалительное поражение слизистой трахеобронхиального дерева, проявляющееся в хроническом воспалении слизистой с последующей необратимой перестройкой ее с заменой реснитчатого эпителия на многослойный, гипертрофией, а в последующем и атрофией бронхиальных желез, деструкцией эластической коллагеновой основы легких и образованием фиброза и вторичной обструктивной эмфиземы.

При этом, основными факторами, приводящими к формированию ХБ, являются длительное воздействие на воздухопроводящие пути различных поллютантов (табачный дым при активном и пассивном курении, окись углерода, всевозможные промышленные пыли и др.), приводящее к поражению слизистой трахеобронхиального дерева. Достаточно редко развитие ХБ связано с рецидивирующими вирусными и бактериальными инфекциями (коклюш, парагрипп и др.), сопровождающимися глубокими некротическими, а в последующем рубцово-атрофическим поражениями слизистой оболочки трахеобронхиального дерева.

Все эти факторы запускают единый патоморфологический процесс: вначале происходит раздражение слизистой оболочки с гиперпродукцией слизи, в последующем наступает гибель реснитчатого эпителия с заменой его на многослойный, развивается гипертрофия слизистых желез. Все это приводит к нарушениям муко-цилиарного клиренса трахеобронхиального дерева и происходит задержка в просветах воздухопроводящих путей слизи и чужеродных веществ, что наряду с наступающими нарушениями в системе местной защиты легких способствует присоединению гнойного воспаления, еще больше усугубляющего глубокие необратимые поражения слизистого и подслизистого слоев бронхов и бронхиол вплоть до развития бронхоэктазов.

Одновременно с этим развивающийся воспалительный отек слизистой дистальных бронхов и бронхиол, преходящий бронхоспазм вследствие активации парасимпатической нервной системы бронхиального дерева, а также закупорка слизью просвета мелких бронхов приводят к развитию бронхиальной обструкции, которая и определяет нарушения газообмена и нарушения альвеолярной вентиляции в виде альвеолярной гипоксемии и гиперкапнии. Происходит постепенное развитие эмфиземы вследствие перерастяжения альвеол, чему также способствует деструкция эластической коллагеновой основы стенок их из-за вторичного дефицита фермента альфа-1 - антитрипсина в результате воздействия табачного дыма.

Возникающая эмфизема в свою очередь запускает порочный круг - происходит прогрессирующее механическое сдавление раздувшимися альвеолами терминальных бронхиол и нарастает гиповентиляции альвеол с альвеолярной, а в последующей и артериальной гипоксемией.

В целях преодоления неблагоприятного влияния на организм неравномерной вентиляции альвеол происходит рефлекторный спазм артериол малого круга кровообращения, который по мере прогрессирования болезни и развивающейся гипоксемии принимает генерализованный характер, определяя развитие стойкой артериальной гипертензии в малом круге кровообращения и развитие закономерной гипертрофии правого желудочка, так называемого легочного сердца. Терминальной фазой развития заболевания является наступление декомпенсации легочного сердца.

Клиническая картина

Клиническая картина хронического бронхита многообразна и зависит от формы заболевания, стадии и наличия тех или иных осложнений. Традиционно рассматривают несколько клинических форм хронического бронхита.

Хронический простой (катаральный, кашель курильщика) бронхит

При этой форме заболевания основным, а нередко и единственным симптомом болезни является кашель, как правило продуктивный с отделением по утрам и в течение дня небольших количеств слизистой мокроты. Наиболее часто кашель существенно больного не беспокоит, нередко люди считают его свойственным их организму и рассматривают его как закономерную реакцию на курение. Установить данную стадия (форму) ХБ, как показывает практика, у больного удается лишь при целенаправленном, нередко скрининговом, обследовании и расспросе. При этом, каких-либо физикальных симптомов при физическом и инструментальном обследовании пациента выявить не удается (лишь иногда обнаруживается некоторая жесткость дыхания).

При эндоскопическом исследовании трахеобронхиального дерева можно выявить признаки локального, а реже диффузного катарального эндобронхита с гиперимированной и отечной слизистой.

Хронический гнойный бронхит (ХГБ)

Характерной особенностью данной формы ХБ является присоединение (постоянно или в периоды обострения) гнойного воспаления, наиболее часто связанного с такими этиологическими агентами как Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis, Streptococcus pneumoniae. Отличительным симптомом является выделение при кашле гнойной мокроты. Нередко развитию ХГБ способствуют формирующиеся в организме вторичные дефекты иммунной системы в виде гипогаммаглобулинемии, дефицита выработки иммуноглобулинов тех или иных классов, в первую очередь секреторного иммуноглобулина А.

При данной форме заболевания достаточно четко прослеживаются фазы обострения и ремиссии, обострение нередко возникает при переохлаждениях и при присоединении респираторной вирусной инфекции и проявляется в виде субфебриллитета, нарастающей слабости и разбитости и заметного увеличения количества отделяемой мокроты. Характерным являются эндоскопические признаки заболевания - выявление при проведении бронхоскопии картины локального или диффузного катарально-гнойного (гнойного) эндобронхита. При длительном наличии гнойного воспаления в трахеобронхиальном дереве течение ХГБ осложняется развитием бронхоэктазии.

Хронический обструктивный бронхит

Хронический обструктивный бронхит (ХОБ) - особая клиническая форма хронического бронхита, характеризующаяся прогрессирующей обструкций дыхательных путей, складывающейся из обратимого (отек слизистой оболочки, гиперсекреция слизи с обтурацией ею просвета бронхиол и в меньшей мере спазм гладкой мускулатуры бронхов) и необратимого (обтурационная эмфизема со сдавлением мелких воздухопроводящих путей, воспалительная облитерация бронхиол) компонентов.

Характерным синдромом данной формы ХБ является нарастающая по времени экспираторная одышка, варьирующая в очень широких пределах - от ощущения одышки при значительных физических нагрузках до тяжелой дыхательной недостаточности, определяемой даже при незначительных физических упражнениях и в покое. Одновременно с этим больного беспокоят кашель с отделением мокроты, которая в ряде случаев может приобретать гнойный характер (хронический гнойно-обструктивный бронхит). По мере прогрессирования заболевания течение осложняется присоединением вторичной обструктивной эмфиземы легких и легочного сердца, что еще больше утяжеляет дыхательную недостаточность и тяжесть состояния больного.

Клиническая картина развернутой осложненной стадии ХОБ, с которой наиболее часто и встречаются врачи, достаточно известна - врач видит перед собой больного, предъявляющего жалобы на одышку, усиливающуюся при физической нагрузке и кашель с отделением мокроты. При этом больной отмечает, что в покое он чувствует себя достаточно хорошо, а одышка начинает беспокоить его лишь при определенной физической нагрузке.

В отличие от больных с бронхиальной астмой приступов удушья в покое или в период сна, как правило, не наблюдается, достаточно спокойно больные с ХОБ переносят и вдыхания резких запахов и холодного воздуха. При осмотре и физическом обследовании обращают на себя внимание увеличение в объеме грудной клетки и ограничение ее экскурсии при дыхании, расширенные межреберные промежутки, выбухание надключичных ямок, наличие эпигастральной пульсации.

При перкуссии определяется коробочный звук, нередко с трудом из-за выраженности эмфиземы удается определить границы сердечной тупости. Дыхание обычно значительно ослаблено (иногда врачи у данных больных ошибочно диагностируют "немое легкое" или даже пневмоторакс), на фоне его могут выслушиваться лишь единичные низко тембровые свистящие хрипы. Нередко в далеко зашедших случаях можно выявить увеличенную печень и наличие пастозности и отеков голеней.

При рентгеновском исследовании органов грудной клетки выявляются классические признаки эмфиземы легких и пневмосклероза, а при исследовании функции аппарата внешнего дыхания (ФВД) - наличие обструкции дыхательных путей в виде уменьшения объема форсированного выдоха за 1 секунду (ОФВ1) , отношения ОФВ1 к жизненной емкости легких (ЖЕЛ) или к форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ) , снижение максимальной скорости потока выдоха на уровне 25%, 50% или 75% ФЖЕЛ. Одновременно с этим может отмечаться снижение ЖЕЛ и нарастание остаточной емкости легких.

Характерным также для подобного течение ХОБ является наличие гиперкапнии и гипоксемии артериальной крови. Важное значение для определения прогноза имеет ранняя верификация развития легочного сердца и формирующейся гипертензии в системе легочной артерии. В этой связи обязательным является определение давления в легочной артерии методом записи яремной флебографии или плетизмографии, а также проведение ультразвукового исследования правых отделов сердца (толщина стенок правого желудочка).

Значительно реже к врачу обращаются больные с начальными стадиями хронического обструктивного бронхита, когда обструктивный компонент носит преходящий обратимый характер и субъективно больного не беспокоит. В этих случаях у длительно кашляющего больного при физическом обследовании лишь в периоды обострения заболевания удается определить наличие над легкими единичных свистящих хрипов, а при исследовании ФВД - выявить обструктивные нарушения дыхания и на основании этого установить наличие у больного начальной стадии ХОБ. В этих случаях важнейшее значение приобретает проведение пробы с бронхолитиками для установления обратимости имеющегося бронхообструктивного компонента и целесообразности проведения длительной бронхолитической терапии.

В этой связи всем больным после исходного определения состояния бронхиальной проходимости проводят ингаляцию бронхолитиком. В период проведения скрининговых исследований в амбулаторно-поликлинических условиях предпочтение необходимо оказывать беродуалу (2 вдоха из дозированного аэрозольного баллончика), а в условиях стационара проводится ингаляция атровентом или травентолом (2 вдоха). Спустя 10-15 минут вновь регистрируется состояние бронхиальной проходимости. При улучшении показателей бронхиальной проходимости на 15 и более процентов от исходного уровня делается вывод о положительной пробе. Через 12 часов или на следующий день пробу повторяют с использованием симпатомиметика (беротек, вентолин или др.).

Классификация

Согласно Международной классификации болезней, травм и причин смерти ВОЗ 10 (1995 г.) пересмотра ХБ на:
  • J.41 простой и слизисто-гнойный хронический бронхит;
  • J.41. 0 простой хронический бронхит;
  • J.41. 1 слизисто-гнойный хронический бронхит;
  • J.44 другие хронические обструктивные легочные болезни, включая: хронический астматический (обструктивный) бронхит, эмфизематозный хронический бронхит, обструктивный ХБ, ХБ с затрудненным дыханием.

Необходимо отметить, что в МКБ 10 хронический астматический бронхит отнесен в рубрику J.46.9 - бронхиальная астма. Именно поэтому использовать термин "астматический бронхит" не целесообразно, так как это препятствует четкому разграничению двух различных нозологических форм - бронхиальной астмы и ХОБ.

Программа обследования

План лабораторного и инструментального обследования больных хроническим бронхитом включает в себя:

А) В амбулаториях и поликлиниках:

  • общий анализ крови;
  • общий анализ мокроты, включая и определение содержания эозинофилов;
  • исследование функции внешнего дыхания - пневмотахометрия и спирометрия, запись кривой ФЖЕЛ, а также проведение фармакологической пробы с беродуалом;
  • рентгенография органов грудной клетки и придаточных пазух носа; - ЭКГ;
  • осмотр ЛОР-специалиста.
б) В условиях терапевтического (пульмонологического) отделения больницы (дополнительно в перечисленному):
  • проведение фармокологической профы при исследовании ФВД с атровентом и беротеком (вентолином);
  • определение белковых фракций крови, а при ХОБ - альфа-антитрипсина (при возможности);
  • исследование иммунологического статуса (при хроническом гнойном бронхите);
  • проведение бронхоскопии, а при хроническом гнойном бронхите -бронхографии;
  • определение парциального давления кислорода и углекислого газа в капиллярной крови (при хроническом обструктивном бронхите);
  • исследование давления в легочной артерии (яремная флебография, плетизмография, ЭХО-кардиография) при ХОБ.

Диагноз и дифференциальный диагноз

Диагноз ХБ базируется на установлении у больного продолжительного (на протяжении не менее 2-х лет) кашля с отделением или без отделения мокроты, наличия воздействия на трахеобронхиальное дерево факторов риска развития ХБ (длительное курение, воздействие вредных условий труда, переносимые тяжелые вирусные инфекции и др.).

При предположении на наличие у больного хроническим бронхитом необходимо исключить с помощью всего объема клинических, рентгенологических, эндоскопических и иных методов другие заболевания и патологические состояния (рак или аденома бронха, туберкулез, хронический гайморит, бронхиальная астма, инородное тело бронхов и др.), которые могут манифестироваться длительным кашлем и одышкой. Иными словами - диагноз ХБ может быть поставлен лишь методом исключения, после исключения возможности наличия у длительно кашляющего больного "вторичного бронхита".

Особое значение приобретает диагностика ХОБ, так как данная форма ХБ носит наиболее тяжелый характер и при прогрессировании ведет к развитию тяжелых осложнений (эмфизема легких, легочное сердце), быстро инвалидизирующих больных и приводящих к летальному исходу. В этой связи важнейшее значение приобретают два направления диагностики. Во-первых, - установление диагноза хронического бронхита. Во-вторых, проведение целенаправленного исследование функции аппарата внешнего дыхания у всех больных с ХБ в целях раннего (доклинического) выявления наличия бронхиальной обструкции (исследование ФЖЕЛ1, определение максимальной скорости потока выдоха на уровне 75-25% форсированной жизненной емкости легких).

При выявлении обструктивных нарушений дыхания с целью установления обратимости бронхообструктивного синдрома, а в последующем и выбора бронхолитической терапии показано проведение фармокологических проб с бронхолитиками (симпатомиметиком-вентолином или беротеком и холиноблокатором-атропином или атровентом). Проба считается положительной (обратимая бронхиальная обструкция) в случаях, когда после ингаляции бронхолитика отмечается увеличение показателя бронхиальной проходимости на 15% и более по сравнению с исходным уровнем.

С наибольшими трудностями сталкиваются врачи при дифференциальной диагностике ХОБ и бронхиальной астмы (БА) , тем более, что нередко случаи развития БА у больных в пожилом возрасте, длительно до этого курящих. Кроме того, необходимо принимать во внимание и то, что у ряда больных БА протекает без очерченных приступов - у них на первый план выходит клиника пролонгированной по времени бронхиальной обструкции, периодически усиливающейся и уменьшающейся спонтанно или под влиянием лечения. В этих сложных в диагностическом плане случаях важное значение для установления диагноза БА имеет обнаружение в мокроте эозинофилов (мокроту необходимо исследовать повторно и обязательно перед микроскопией покрасить по Циль-Нильсону или Романовскому-Гимзе!).

Определенное значение также для верификации диагноза бронхиальной астмы имеет исследование биоптатов слизистой оболочки трахеобронхиального дерева (для БА характерно наличие утолщения базальной мембраны и инфильтрации эозинофилами подслизистого слоя), а также диагностика ex juvantibus - значительное улучшение состояния больного на фоне короткого курса активной противовоспалительной терапии ингаляционными глюкокортикоидными препаратами (ингакорт, вентолин и др.), а также обнаружение повышенного содержания в крови общего иммуноглобулина Е. Для БА в отличие от хронического обструктивного бронхита также свойственна выраженная вариабельность показателей пикфлюометрии.

Лечение хронического бронхита

Основным направлением лечения и профилактики прогрессирования ХБ является устранение воздействия на воздухопроводящие пути вредных примесей во вдыхаемом воздухе (запрещение курения, рациональное трудоустройство и др.). Само же лечение хронического бронхита должно быть дифференцировано в зависимости от формы болезни и наличия тех или иных осложнений.

При простом (катаральном) ХБ основным, а в большинстве случаев и единственным методом лечения является использование отхаркивающих препаратов, направленных на нормализацию муко-цилиарного клиренса и профилактики присоединения гнойного воспаления.

Традиционно отхаркивающие препараты разделяются в зависимости от механизма их действия:

  • рефлекторного действия - термопсис и эпикуана, алтей, багульник, которые непосредственно раздражающе воздействуют на нервные окончания, расположенные в слизистой желудка, и тем самым рефлекторно вызывают повышенное выделение слизи бронхиальными железами;
  • резорбтивного действия - йодистый калий, бромгексин (бисольвон), масло тимьяна и др., которые, всасываясь в кровь, достигают бронхиальных желез и посредством непосредственного воздействия на них вызывают повышенное выделение слизи;
  • муколитики и мукорегуляторы - амброксол (лазолван) ацетилцестеин (флуимуцил, мукомист), карбоцистеин (бронкатар, мукодин, мистаброн), которые разрушают мукополисахориды и нарушают синтез сиалумуцинов мокроты.
Как правило, при хроническом катаральном бронхите проводится длительная (многомесячная) терапия отхаркивающими препаратами преимущественно растительного происхождения - отвары травы багульника, грудные сборы, бронхикум и др. в сочетании с методами дыхательной гимнастики.

При хроническом катарально-гнойном бронхите наряду с применением отхаркивающих препаратов при возникновении обострений болезни, а об этом говорят в случаях изменения характера мокроты на гнойный, появлении субфебриллетета и недомогании проводят 1-2 недельные курсы антибактериальной терапии.

При этом, предпочтение (до получения результатов посева мокроты и антибиотикограммы выделенного возбудителя) отдается антибактериальным препаратам, к которым высоко чувствительны палочка инфлюэнции, пневмококки и моракселла - макролиды новых генераций (сумамед, ровамицин), амоксициллн, амоксициллин+клавулановая кислота (аугментин, клавоциллин), клиндамицин в сочетании с муколитическими препаратами. По получению результатов бактериологического исследования в зависимости от клинического эффекта и выделенной микрофлоры вносятся коррективы в лечение (цефалоспорины, фторхинолоны и др.).

В случаях выраженного гнойного эндобронхита в период обострения хронического гнойного бронхита целесообразным является проведение повторных санационных бронхофиброскопий.

Лечение хронического обструктивного бронхита является сложной комплексной задачей. Оно имеет несколько стратегических направлений.

Нивелирование (уменьшение) проявлений бронхиальной обструкции, способствующей развитию необратимых изменений вследствие формирования обтурационной эм[физемы и рефлекторной гипертензии в системе легочной артерии и легочного сердца в ответ на альвеолярную гипоксемию. Особое значение данное направление лечения имеет в начальных стадиях ХОБ, когда имеющиеся вторичные изменения носят еще функциональный характер и могут быть корригированы медикаментозно.

В этой связи необходимо принимать во внимание, что в формировании бронхообструктивного синдрома у больных с ХОБ участвуют различные патогенетические факторы, на многие из которых возможно активно воздействовать. Так, определенное значение в генезе бронхообструктивного синдрома имеют спазм гладкой мускулатуры бронхов и отек слизистой оболочки, а также закупорка просвета бронхов и бронхиол слизью. Именно поэтому наряду с применением муколитиков важное место в лечение ХОБ принадлежит различным бронхолитикам. Назначение данных препаратов должно быть дифференцированно в зависимости от результатов исследования ФВД и проведения проб с бронхолитиками.

Традиционно в лечении хронического обструктивного бронхита используют ингаляционные селективные симпатомиметики (сальбутамол, беротек) и холиноблокаторы (атровент). Обычно их назначают в средних терапевтических дозах по 1 ингаляции 3-4 раза в день. Однако практика показывает, что в отличие от больных бронхиальной астмой при ХОБ симпатомиметики обладают значительно меньшей эффективностью, нередко уступая препаратам с холиноблокирующим действием. Именно поэтому холиноблокаторы приобретают основное значение в лечении больных ХОБ, особенно при проведении длительной терапии, в том числе и у больных с сформировавшейся эмфиземой легких и они справедливо рассматриваются как препараты первого выбора при лечении ХОБ.

Обычно применяют атровент (ипратропий бромид), который является конкурентным антагонистом ацетилхолина. Он блокирует мускариновые рецепторы гладкой мускулатуры трахебронхиального дерева, уменьшает секрецию бронхиальных желез и отечность слизистой оболочки, а так же предотвращает опосредованную ацетилхолином стимуляцию чувствительных волокон блуждающего нерва при раздражении их различными факторами. Обычно препарат применяется в течение длительного времени (месяцами) 2 ингаляции 3-4 раза в день.

Вместе с тем, традиционным и оправданным является использование в лечении больных с хроническим обструктивным бронхитом бронхолитических препаратов, представляющих из себя комбинацию холиноблокатора и симпатомиметика - солутан, теофедрин. Хорошей альтернативой этому является использование препарата беродуала - комбинации ипратропиума бромида и фенотерола гидробромида как в виде ингаляций (по 2 ингаляции 3-4 раза в день) с помощью дозированного ингалятора так и с помощью портативного распылителя. Определенное значение в терапии больных с ХОБ имеют и метилксантины, особенно их пролонгированные ретардные формы.

В связи с тем, что образующаяся мокрота также может усугублять явления бронхиальной обструкции обязательным при лечении ХОБ является использование муколитических препаратов.

Важнейшим направлением лечения ХОБ, тем более когда течение его осложнилось развитием эмфиземы легких и легочным сердцем, является проведение длительной малопоточной кислородотерапии. Основной задачей данного лечения является замедление развития и нивелирование имеющейся альвеолярной гипоксемии, что приводит к улучшению газового состава крови (цель - поддержать парциальное давление кислорода на уровне 55-60 мм рт. ст.), снижению давления в легочной артерии и в, конечном счете, к улучшению клинического состояния и прогноза больного. Малопоточная кислородотерапия назначается в случаях постоянного снижения парциального давления кислорода ниже 55 мм рт. ст. (насыщение гемоглобина кислородом 55%).

При проведении кислородотерапии обычно бывает достаточно использовать малый поток (2-5 л/мин) 100% увлажненного кислорода через носовые канюли в течение не менее 18 часов в сутки, в том числе и во время сна (при проведении кислородотерапии во время сна она снижает риск аритмий).

Применение глюкокортикоидов оправдано лишь в случаях сочетания хронического обструктивного бронхита с бронхиальной астмой, когда доказано, в том числе и лабораторно (обнаружение в мокроте эозинофилов), участие аллергического механизма в формировании бронхообструктивного компонента.

В период обострения ХОБ при наличии клинических признаков интоксикации и появлении гнойной мокроты обязательно проведение курса антибактериальной терапии.

Достаточно спорным и нередко противоречивым является применение у больных ХОБ с признаками декомпенсации кровообращения различных сердечно-сосудистых препаратов. Так, не вызывает сомнения, что осторожное применение сердечных гликозидов оправдано в случаях наличия признаков недостаточности кровообращения по малому кругу кровообращения, в остальных же случаях использование данных препаратов не всегда обоснованно. Широкое же применение препаратов, обладающих непосредственным сосудорасширяющим действием (нитраты, антагонисты кальция и др.) не целесообразно, так как в связи с вазодилатацией в системе легочной артерии данные препараты могут уменьшать кровоток в достаточно вентилируемых участках с его увеличением в зонах ограниченной вентиляции, что приводит к снижению парциального давления в крови и усугубляет тканевую гипоксию.

Данный неблагоприятный эффект нитратов в определенной мере нивелируется отчетливым бронходилатирующий действием антагонистов кальция (нефидипин), в связи с чем данные препараты достаточно успешно используются в лечении тяжелых случаев ХОБ. Перспективными являются первый опыт применения для лечения хронического обструктивного бронхита ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента.

Важное место в лечении ХОБ принадлежит методам лечебной дыхательной гимнастики, направленным на улучшение дренажной функции бронхиального дерева и тренировку дыхательной мускулатуры. Одновременно с этим, определенное значение имеют физиотерапевтические методы лечения и лечебный массаж дыхательной мускулатуры.

В.Г. Алексеев, В.Н. Яковлев

Бронхит – заболевание дыхательных путей, характеризующееся воспалительным процессом в слизистой оболочке бронхов.

Классификацию производят по различным критериям.

По течению выделяют формы:

  1. (болезнь обычно продолжается 2-3 недели, после чего наступает выздоровление).
  2. (данная форма характеризует острый бронхит, который протекает более 3 недель).
  3. (диагноз ставится, если у пациента в течение не менее 3 месяцев в году за 2 года наблюдения имеются признаки бронхита).
  4. Рецидивирующую (критерий постановки диагноза таков: на протяжении года диагностируется не менее 2 инфекционно-воспалительных поражений бронхиального дерева).

По самостоятельности развития бронхиты бывают первичные и вторичные:

  • Первичное заболевание представляет собой состояние, при котором какой-либо патологический фактор изначально действует на слизистую оболочку бронхиального дерева, вызывая его воспаление. То есть, первичный бронхит – это самостоятельный патологический процесс, который начинается в бронхах и ограничивается ими. Данный вариант встречается в клинической практике крайне редко.
  • Вторичное поражение бронхов представляет собой проявление или осложнение другого заболевания, протекающего в респираторном тракте (например, грипп, коклюш) или в иных органах и системах организма. Вторичный бронхит на фоне других заболеваний дыхательного тракта – это и есть та патология, которая чаще всего встречается в практике врача.

Причинами воспаления являются:

  1. Инфекция.
  2. Аллергия.
  3. Физико-химические факторы (например, вдыхание воздуха, в котором содержатся раздражающие химические соединения).

Важно! Обычно поражение бронхиального дерева вызвано воздействием вирусов. Среди них наиболее часто встречаются вирусы гриппа, аденовирусы, респираторно-синцитиальный вирус, риновирусы.

К вирусной инфекции по мере развития процесса может присоединиться бактериальный или грибковый агент. Гораздо реже бактерии или грибы выступают в роли первопричины бронхита. Иногда возбудителями бронхита становятся хламидии и микоплазмы.

Физические, химические, аллергические агенты выступают в роли самостоятельных причин либо факторов, предрасполагающих к присоединению инфекции.

По наличию признаков сужения просвета бронхов выделяют обструктивный и необструктивный бронхиты.

По уровню поражения бронхиты бывают:

  • проксимальные (поражается основание бронхиального дерева);
  • дистальные (воспаление протекает в бронхах с небольшим диаметром; данное заболевание носит название “ “).

В зависимости от степени распространения выделяют :

  • ограниченное;
  • распространенное;
  • диффузное.

По типу воспалительных проявлений бронхит бывает:

  1. Катаральный.
  2. Серозно-гнойный.
  3. Геморрагический.
  4. Язвенный.
  5. Некротический.

Клиника

Начало инфекционного варианта рассматриваемой болезни, как правило, проявляется симптомами ОРВИ. Появляется насморк, боль в горле, общая слабость, озноб, незначительное повышение температуры тела. Кашель вначале сухой, без отделения мокроты. Он усиливается при углубленном дыхании, которое сопутствует, например, эмоциональному разговору, смеху. Не редко наблюдаются болевые ощущения в области трахеи. . Он приобретает продуктивный характер, то есть начинает откашливаться мокрота.

Характерным признаком является шумное, свистящее дыхание и участие в дыхании вспомогательной мускулатуры.

Степень повышения температуры тела зависит от причины, вызвавшей развитие бронхита, конкретной формы болезни и индивидуальных особенностей организма.

Диагностика

Основные диагностические признаки:

  • кашель;
  • одышка с затрудненным выдохом (при обструктивных формах болезни и при бронхиолите);
  • признаки, выявляемые при выслушивании фонендоскопом: жесткое дыхание, сухие и разнокалиберные влажные хрипы.

Важно! Обязательна рентгенография органов грудной клетки для исключения пневмонии. При бронхите может отмечаться двухстороннее усиление легочного рисунка и рисунка корней легких. При наличии сужения просвета бронхов определяется повышение прозрачности легочных полей, уплощение и низкое размещение куполов диафрагмы, горизонтальность линий ребер.

Также исследуют функцию внешнего дыхания. Здесь могут быть выявлены нарушения по обструктивному типу.

При тяжелом хроническом течении иногда проводят такие диагностические процедуры, как бронхография и бронхоскопия.

Из лабораторных исследований назначают:

  1. Общий анализ мочи.
  2. Микроскопическое исследование мокроты (в том числе исследование на наличие возбудителя туберкулеза).
  3. Посев мокроты на микрофлору.
  4. Биохимический анализ.

Дифференциальная диагностика

В зависимости от признаков болезни дифференциальный диагноз может проводиться с такой патологией, как:

  • пневмония;
  • муковисцидоз;
  • инородное тело бронхов и другие.

Программа лечения

Лечебные мероприятия обычно осуществляются в амбулаторном режиме. Госпитализация показана только людям с неблагоприятным течением бронхита или тем, у кого имеется тяжелая сопутствующая патология. Лечение бронхита комплексное.

Важно! Назначение антибиотиков или противовирусных препаратов производится только по показаниям.

  • организация режима и питания. Режим постельный во время лихорадки, в последующем – щадящий. Диета в разгар болезни должна быть преимущественно молочно-растительная. Рекомендуется обильное питье (объем должен в 2 раза превышать возрастную суточную норму). Необходимо пить побольше теплой жидкости в виде чая с малиной, лимоном, мятой, клюквенного морса, настоя шиповника;
  • симптоматическое лечение;
  • витаминотерапия;
  • физиотерапевтическое лечение, лечебная физкультура.

Бронхит относится к заболеваниям дыхательной системы, представляет собой диффузное воспаление слизистой оболочки трахеи и бронхов. Клиника бронхита может отличаться в зависимости от формы патологического процесса, а также степени тяжести его течения.

Согласно международной классификации, бронхит подразделяют на острый и хронический. Первый отличается острым течением, повышенным выделением мокроты, сухим кашлем, усиливающимся ночью. Через несколько дней кашель становится влажным, начинает отходить мокрота. Острый бронхит длится, как правило, 2-4 недели.

В соответствии с указаниями Всемирной организации здоровья признаками бронхита, позволяющего отнести его к хроническому, является кашель с интенсивной бронхиальной секрецией, продолжающийся более 3 месяцев на протяжении 2 лет подряд.

При хроническом процессе поражение распространяется на бронхиальное дерево, защитные функции бронхов нарушаются, отмечается затруднённое дыхание, обильное образование вязкой мокроты в лёгких, продолжительный кашель. Позывы к кашлю с отхождением мокроты особенно интенсивные по утрам.

Причины развития бронхитов

Различные формы бронхитов существенно разнятся друг от друга по причинам возникновения, патогенезу и клиническим проявлениям.

Этиология острого бронхита положена в основу классификации, по которой заболевания подразделяются на следующие виды:

  • инфекционные (бактериальные, вирусные, вирусно-бактериальные, редко грибковая инфекция);
  • пребывание в неблагоприятных вредных условиях;
  • неуточненной;
  • смешанной этиологии.

Более половины всех случаев развития болезни вызвано вирусными патогенами . Возбудители вирусной формы болезни в большинстве случаев это рино-, аденовирусы, грипп, парагрипп, респираторно-интерстициальный.

Из бактерий заболевание чаще вызывают пневмококки, стрептококки, гемофильная и синегнойная палочка, моракселла катаралис, клебсиелла. Синегнойная палочка и клебсиелла чаще выявляются у пациентов с иммунодефицитами, злоупотребляющими алкоголем. У курильщиков болезнь чаще вызывает моракселла или гемофильная палочка. Обострение хронической формы заболевания зачастую провоцируют синегнойная палочка и стафилококки.

Очень часто встречается смешанная этиология бронхита. Первичный патоген проникает в организм, снижает защитные функции иммунной системы. Тем самым создаются благоприятные условия для присоединения вторичной инфекции.

Основными причинами хронического бронхита, помимо бактерий и вирусов, является воздействие на бронхи вредных физических, химических факторов (раздражение слизистой бронхов угольной, цементной, кварцевой пылью, парами серы, сероводорода, брома, хлора, аммиака), длительный контакт с аллергенами. В редких случаях развитие патологии обусловлено генетическими нарушениями. Установлена связь уровня заболеваемости с климатическими факторами, подъем наблюдается в холодный сырой период.

Атипичные формы бронхитов вызывают возбудители, занимающие промежуточную нишу между вирусами и бактериями. К ним относятся:

  • легионелла;
  • микоплазмы;
  • хламидии.

Атипичные заболевания отличаются нехарактерными симптомами с развитием полисерозита, поражением суставов и внутренних органов.

Особенности патогенеза воспаления бронхов

Патогенез бронхита состоит из нервно-рефлекторного и инфекционного этапов развития болезни. Под действием провоцирующих факторов в стенках бронхов отмечаются трофические нарушения. Инфекционное заболевание начинается с адгезии инфицирующего патогена к клеткам эпителия слизистой оболочки воздухоносных путей лёгких. При этом нарушаются локальные защитные механизмы, такие как фильтрация воздуха, увлажнение, очищение, снижается активность фагоцитарной функции альвеолярных макрофагов, нейтрофилов.

Проникновению возбудителей в ткани лёгких способствует также нарушение работы иммунной системы, повышение чувствительности организма к аллергенам или токсическим веществам , образующимся в процессе жизнедеятельности возбудителей воспалительного процесса. При постоянном курении или контакте с вредными условиями происходит замедление очищения лёгких от мелких раздражающих веществ.

При дальнейшем прогрессировании заболевания развивается обструкция трахеобронхиального дерева, отмечается покраснение, отёк слизистой, начинается усиленная десквамация покровного эпителия. В результате этого продуцируется экссудат слизистого или слизисто-гнойного характера. Иногда может наблюдаться полная закупорка просвета бронхиол, бронхов.

В тяжёлых случаях образуется гнойная мокрота желтоватого или зеленоватого цвета. При кровоизлияниях из кровеносных сосудов слизистой оболочки экссудат приобретает геморрагическую форму с комочками бурого цвета (ржавая мокрота).

Лёгкая степень заболевания характеризуется поражением только верхних слоёв слизистой оболочки, в тяжёлых случаях морфологическим изменениям подвергаются все слои стенки бронхов. При благоприятном исходе последствия воспалительного процесса проходят через 2-3 недели. В случае панбронхита восстановление глубоких слоёв слизистой длится около 3-4 недель. Если патологические изменения становятся необратимыми, острая фаза болезни приобретает хроническое течение.

Условиями перехода патологии в хроническую форму являются:

  • снижение защитных сил организма к заболеваниям, воздействию аллергенов, переохлаждениям;
  • вирусные респираторные заболевания;
  • очаги инфекционных процессов в органах дыхательной системы;
  • аллергические заболевания;
  • сердечная недостаточность с застойными явлениями в лёгких;
  • ухудшение дренажной функции вследствие сбоев в моторике и нарушения реснитчатого эпителия;
  • наличие трахеостомы;
  • социально-неблагоприятные условия жизни;
  • нарушения функционирования нейрогуморальной системы регуляции;
  • курение, алкоголизм.

Наиболее значимым при таком виде патологии является функционирование нервной системы.

Совокупность проявления бронхитов

Симптоматика бронхитов в зависимости от формы заболевания имеет существенные различия, поэтому чтобы правильно оценить состояние пациента, а также назначить соответствующее лечение, необходимо вовремя выявить отличительные особенности патологии.

Клиническая картина острой формы бронхита

Клиника острого бронхита в начальной стадии проявляется признаками ОРЗ, насморком, общей слабостью, головной болью, незначительным повышением температуры тела, покраснением, першением в горле). Одновременно с этими симптомами возникает сухой мучительный кашель.

Пациенты жалуются на саднящее чувство за грудиной. Спустя несколько дней кашель приобретает влажный характер, становится более мягким, начинает отходить слизистый экссудат (катаральная форма болезни). Если к вирусной патологии присоединяется инфицирование бактериальным агентом, мокрота приобретает слизисто-гнойный характер. Гнойная мокрота при остром бронхите образуется крайне редко. При сильных приступах кашля экссудат может быть с прожилками крови.

Если на фоне бронхита развивается воспаление бронхиол, могут наблюдаться симптомы дыхательной недостаточности, такие как одышка, посинение кожных покровов. Учащённое дыхание может указывать на развитие синдрома бронхообструкции.

При простукивании грудной клетки перкуторный звук и дрожание голоса обычно не изменяются. Прослушивается жёсткое дыхание. В начальной стадии течения болезни отмечаются сухие хрипы, когда начинает отходить мокрота, они становятся влажными.

В крови отмечается умеренное повышение количества лейкоцитов с преобладанием нейтрофилов. Скорость оседания эритроцитов может повыситься незначительно. Велика вероятность появления С-реактивного белка, повышенный уровень сиаловых кислот, альфа 2-глобулинов.

Тип возбудителя определяют бактериоскопией экссудата лёгких или посевом мокроты. Для своевременного выявления закупорки бронхов или бронхиол проводят пикфлоуметрию или спирометрию.

При остром бронхите на рентгеновском снимке патология структуры лёгких обычно не наблюдается.

При остром бронхите выздоровление наступает через 10-14 дней. У пациентов с ослабленным иммунитетом болезнь отличается затяжным течением и может длиться более месяца. У детей наблюдаются более выраженные признаки бронхита, но переносимость заболевания у пациентов детского возраста более лёгкая, чем у взрослых.

Симптомы хронического бронхита

Хронический необструктивный или обструктивный бронхит проявляются по-разному, исходя от длительности заболеваемости, вероятности возникновения сердечной недостаточности или эмфиземы. Хроническая форма болезни имеет те же разновидности, что и острая.

При хроническом бронхите отмечаются следующие клинические проявления болезни:

  • повышенная секреция и выделение гнойной мокроты;
  • свист во время вдоха;
  • затруднённый дыхательный процесс, при прослушивании жёсткое дыхание;
  • сильный мучительный кашель;
  • чаще сухие хрипы, влажные при большом количестве вязкой мокроты;
  • высокая температура;
  • потливость;
  • тремор мышц;
  • изменение периодичности и продолжительности сна;
  • сильные головные боли ночью;
  • расстройства внимания;
  • учащённое сердцебиение, повышение артериального давления;
  • судороги.

Главным признаком хронического бронхита является сильный приступообразный лающий кашель, особенно утром, с обильным выделением густой мокроты. Спустя несколько дней с таким кашлем возникает болезненность грудной клетки.

Характер выделяемой мокроты, её консистенция, цвет, отличаются в зависимости от следующих видов хронического бронхита:

  • катаральный;
  • катарально-гнойный;
  • гнойный;
  • фибринозный;
  • геморрагический (кровохарканье).

При прогрессировании бронхита пациента начинает беспокоить одышка даже без физических нагрузок . Внешне это проявляется синюшностью кожных покровов. Грудная клетка принимает вид бочонка, рёбра поднимаются до горизонтального положения, начинают выпирать ямки над ключицами.

В отдельную форму выделяют геморрагический бронхит. Болезнь носит необструктивный характер, течение многолетнее, отличительная черта – кровохарканье, обусловленное повышением проницаемости сосудистой стенки. Патология довольно редкая, чтобы установить диагноз, необходимо исключить другие факторы образования слизистого секрета лёгких с примесью крови. Для этого при бронхоскопии определяют толщину стенок кровеносных сосудов слизистой.

Фибринозная форма бронхита выявляется очень редко. Отличительная черта данной патологии – наличие фибриновых отложений, спиралей Куршмана, кристаллов Шарко-Лейдена. Клиника проявляется кашлем, при отхаркивании слепков в виде бронхиального дерева.

Бронхит является распространённым заболеванием. При адекватной терапии имеет благоприятный прогноз. Тем не менее при самолечении велика вероятность развития серьёзных осложнений или перехода заболевания в хроническую форму. Поэтому при первых симптомах, характерных для воспаления бронхов, необходимо обратиться к врачу.

Этиология. Бронхит представляет собой воспаление слизистой бронхов.

Причины бронхита: переохлаждение, ОРВИ, воспаление придаточных полостей носа или насморк.

Бронхит редко встречается у детей как самостоя­тельное изолированное заболевание (первичный бронхит). Чаше всего он развивается одновременно или как осложнение острого ринофарингита, трахеита, ларингита. Повторное и затя­нувшееся течение бронхита чаще наблюдается у детей раннего возраста. Бронхиты могут носить астматический характер и быть одним из проявлений бронхиальной астмы.

Заболевание возникает в результате поражения бронхов вирусной (грипп, парагрипп, аденовирусная инфекция, респираторно-синтециальные вирусы, вирусы кори, коклюша) или бактериальной инфекцией (стрептококки, стафилококки, пневмококки и др.), воздействия физических и химических факторов (сухой, горячий, холодный воздух, сернистый газ, окислы азота и др.).

Кроме того, на детей может воздействовать пассивное и активное курение, алкоголь и др. Для бронхита характерны нарушения бронхиальной проходимости отечно-воспалительного характера, кровенаполнение и набухание слизистой оболочки, в просвете бронхов отмечаются дегенеративные изменения реснитчатого эпителия. В тяжелых случаях процесс захватывает, кроме слизистой оболочки, глубокие слои стенок бронхов. При бронхите нарушается самоочищение бронхов и происходит скопление мокроты в дыхательных путях. Скопление секрета вызывает кашель, который способствует очищению бронхов. Таким образом, основные симптомы - это кашель и появление мокроты

Клиника.

Клиническая картина острого бронхита зависит от этиологии. Очень часто заболевание развивается на фоне острой респираторной вирусной инфекции.

При остром бронхите имеет место острое начало. Заболевание начинается остро с повышения температуры. Ребенок предъявляет жалобы на головную боль, общее недомогание, снижение аппетита, навязчивый сухой кашель. Основным симптомом является упорный кашель, вначале сухой, затем 3-4-й день становится влажным, возможно откашливание. В легких прослушиваются жесткое дыхание, влажные хрипы среднепузырчатые. Их количество при откашливании уменьшается. К 6-8-му дню кашель уменьшается, хрипы в легких исчезают.

Дети раннего возраста не могут откашливать мокроту и заглатывают ее, а обилие мокроты вызывает у них рвоту. Одышка отсутствует или мало выражена, при ощупывании грудной клетки и выслушивании у детей раннего возраста определяются грубые хрипы.
Бронхит у маленьких детей чаще всего длится долго. Очень часто у грудных и новорожденных детей бронхит может осложняться пневмонией.

Иногда бронхит возникает не сразу вместе с острыми респираторными заболеваниями, а в более поздние сроки. Этот процесс появляется при присоединении бактериальной микрофлоры, проявляется ухудшением состояния, может быть повторное повышение температуры тела, усиление кашля, появляются сухие хрипы в легких.

Поделиться