Язвенная болезнь желудка. Клиника язвенной болезни желудка. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки клиника и диагностика мцпк Клиника язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки

Язвенная болезнь - это группа хронических заболеваний, которые проявляются сменой периодов обострения и ремиссии. Отмечается воспалительный процесс и образование язвенных дефектов в слизистой оболочке желудка и/или двенадцатиперстной кишки (ДПК). Как правило, язвенная болезнь носит сезонный характер, период обострения заболевания отмечается в весеннее и осеннее времена года.

Язвенная болезнь достаточно распространена в современном мире. В индустриально-развитых странах встречается 8-10% населения, которые страдают данным недугом. В России за последние 10 лет заболеваемость по язвенной болезни выросла на 38%. Важно заметить, что язвенная болезнь желудка отмечается в популяции старше 40 лет, а язва двенадцатиперстной кишки чаще всего выявляется до 40 лет. Что касается половой принадлежности, то чаще болеют мужчины, чем женщины. Соотношение между женщинами и мужчинами при язве желудка составляет 1:2, а при язве двенадцатиперстной кишки 1:4.

Причины язвенной болезни

Причинными факторами, вызывающие образование язв, являются:

термически, механически, химически «грубая пища», нерегулярное, питание всухомятку
наследственность
курение, употребление алкоголя, различных наркотиков
прием ульцерогенных препаратов
стрессы

В основе возникновения язвенной болезни лежит нарушение баланса защитных и повреждающих факторов в зоне желудка и двенадцатиперстной кишки.

Защитные факторы:

защитный барьер из слизи
адекватное кровообращение
восстановительная способность клеток желудка
синтез веществ, которые подавляют и тормозят повреждающие факторы

Повреждающие факторы:

гиперпродукция соляной кислоты и фермента-пепсина
инфицированность слизистой оболочки Хеликобактер пилори
воздействие на слизистую желудка и ДПК желчи, панкреатического сока
табакокурение, алкоголь
некоторые медикаментозные препараты
наследственность

Симптомы язвенной болезни

Болевой синдром

Язва тела желудка - боль появляется через 1/2ч-1ч после употребления пищи, продолжаются 1-2 часа, а затем стихают. Боли возникают в эпигастральной (подложечной) области и слева.
Язвы антрального отдела, привратника желудка, а также луковицы ДПК - появляются голодные, ночные, поздние боли. Поздние боли появляются через 2-3 часа после приема пищи. «Голодные» боли - возникают натощак, стихают после употребления небольшого количества пищи. Ночные боли возникают в ранние утренние часы (2-4 ч). Чаще боль возникает в эпигастральной (подложечной) области, справа.
Язвы кардиального отдела желудка - боль возникает через 10-15 минут или сразу после приема пищи и беспокоит непосредственно в подложечной области.

Диспепсия желудка

При язвах желудка: изжога, отрыжка кислым, тошнота, отказ от приема пищи.
При язвах двенадцатиперстной кишки (ДПК): отрыжка, изжога, тошнота реже, рвота кислым.

Кишечная диспепсия

при язвах желудка: склонность к диарее
при язвах ДПК: склонность к запорам

Астено-вегетативные проявления

Появляется при любых локализаций язв: снижение работоспособности, слабость, раздражительность, утомляемость.

Тест риска возникновения язвенной болезни

Потратьте несколько минут, чтобы ответить на приведенные ниже вопросы. Постарайтесь быть честными. Отвечайте на вопросы: «да» или «нет».

Есть ли у Вас и/или у ваших родственников заболевания желудочно-кишечного тракта?
У кого-то из ваших родственников обнаруживали Хеликобактер пилори?
Вы курите?
Вы соблюдаете режим питания?
Вас беспокоит изжога, отрыжка кислым, отвращение от еды?
Замечали ли Вы снижение массы тела в последнее время?
Беспокоит ли вас дискомфорт или боль в желудке?
Замечали ли Вы, что ночью просыпаетесь от того, что болит желудок?
У Вас I группа крови?
Часто ли Вы принимаете обезболивающие препараты?
Часто ли Вы находитесь в стрессовых ситуациях?
Часто ли Вы посещаете места общего питания (фаст-фуд, столовая, кафе, ресторан)?

Результаты теста: Если вы ответили «ДА» хотя бы на 2-3 вопроса, вы подвержены риску заболеваемости по язвенной болезни. Если вы хотите предотвратить прогрессирование заболевания и снизить риск осложнений и инвалидизации, следует обратиться к врачу гастроэнтерологу. Помните, что язвенная болезнь может протекать бессимптомно, как у вас, так и у ваших близких. Прислушайтесь к своему организму, попробуйте проанализировать ваш быт, привычки, питание, а также уровень здоровья в семье. На все возникшие вопросы сможет ответить специалист Клиники ЭКСПЕРТ.

Диагностика язвенной болезни

На первом этапе диагностики врач проводит сбор жалоб и тщательный объективный осмотр. Затем, учитывая все риски заболевания, сопутствующую патологию, врач составляет план индивидуальной диагностики, в который входят лабораторные и инструментальные методы обследования. На сегодняшний день существует множество биохимических показателей, которые помогают не только в диагностике заболеваний желудочно-кишечного тракта, но и в своевременном выявлении возможных осложнений.

Начать обследование также можно с базового скрининга на заболевания желудка.

Прогноз

В случае своевременной диагностики и адекваного комплесного лечения и отсутствия осложнений — прогноз благоприятный.

К сожалению, при несвоевременном обращении к эксперту-гастроэнтерологу в некоторых случаях происходит прогрессирование состояния с возникновением тяжелых жизни угрожающих осложнений, приводящих к инвалидизации, а иногда и к летальному исходу.

Если вовремя не обнаружить язвенную болезнь, то могут развиться следующие серьезные осложнения:

Кровотечение - достаточно часто встречающееся осложнение язвенной болезни (10-15%). Язвы дуоденального отдела кровоточат чаще, чем желудочные. Яркая симптоматика кровотечения проявляется в период обострения язвенной болезни и является весьма многоликой. Характерные признаки: кровавая рвота, черный - дегтеобразный стул, постоянная слабость, головокружение, снижается артериальное давление, увеличивается частота пульса. Нужно экстренно обратиться к врачу, так как это состояние урожает жизни человека.
Прободение (перфорация) язвы бывает в 5-20% случаев. У мужчин встречается в 10-20 раз чаще, чем у женщин. Пациент чувствует «кинжальную», острую боль в области желудка, принимает вынужденное положение(на правом боку или спине, колени приведены к животу). Самочувствие постепенно ухудшается, появляется бледность кожи и слизистых, снижение частоты пульса (брадикардия). Важно отметить и то, что у больных старческого возраста перфорация может протекать без видимых симптомов и без выраженной боли.
Пенетрация - состояние, когда язва распространяется за границы желудка и ДПК. Наблюдается в 15% случаев. При данном состоянии появляется боль в желудке, при приеме пищи. Также боль может отдавать в спину, в правое подреберье, может носить опоясывающий характер. Локализация боли определяется глубиной повреждения и органом, который вовлечен в процесс.
Стеноз привратника - у 6-15% больных язвенной болезнью. Клиническая картина зависит от степени выраженности сужения привратника. Появляется тяжесть в желудке после еды, рвота, которая приносит облегчение, периодически возникает отрыжка кислым. При ухудшении состояния появляется дискомфорт и чувство распирания в желудке после употребления небольшого количества пищи, отрыжка тухлым яйцом. Улучшить состояние может только правильное противоязвенное лечение.
Малигнизация - язва желудка может трансформироваться в злокачественную опухоль. Частота малигнизация колеблется 1 - 38%. У людей старше 60 лет, риск перехода язвенной болезни в рак желудка в 1,4-2 раза чаще, чем у молодых. Клинические проявления колеблются от латентного (скрытого) течения до ярких симптомов болезни. Именно поэтому если вы заподозрили у себя даже минимальные признаки заболевания желудка, обратитесь к врачу-эксперту, чтобы своевременно выявить риски осложнений, повысить качество жизни и избежать летальных исходов.

Лечение

Лечение язвенной болезни должно быть комплексным, с учетом этиологического фактора заболевания. В зависимости от области, глубины поражения и сопутствующих осложнений выделяют консервативное (медикаментозное) и хирургическое лечение.

Медикаментозное лечение подбирается индивидуально, основываясь на этиологических факторах и сопутствующей патологии. Врач, приступая к медикаментозному лечению пациента, должен проследить и за тем, какие препараты больной использует в повседневной жизни. Специалисты Клиники ЭКСПЕРТ всегда подбирают эффективную терапию, учитывая индивидуальную чувствительность и особенность каждого пациента, используют препараты нового уровня и поколения.

Необходимо исключить те факторы, которые приводят к развитию язвенной болезни и отслеживать состояние здоровья при наличии наследственной предрасположенности, даже если вас ничего не беспокоит.

Факторы риска развития язвенной болезни:

инфицированность Хеликобактер пилори
наследственная предрасположенность
группа крови I (0)
вредные привычки (табакокурение, употребление алкоголя и его суррогатов)
повышенная кислотность желудка
нарушение условий труда и отдыха, частые стрессы
прием ульцерогенных лекарственных препаратов (гормоны, ибупрофен, найз, нурофен, диклофенак и другие)
несоблюдение режима приема пищи
заболевания желудочно-кишечного тракта (холецистит, панкреатит, гастрит, гастродуоденит)
хроническая Обструктивная Болезнь Легких, системные заболевания, хроническая почечная недостаточность.

Часто задаваемые вопросы

Может ли язвенная болезнь передаваться по наследству?

Сама язва не может, но факторы риска ее развития — безусловно.

Можно ли заразиться язвенной болезнью?

В случае инфицирования хеликобактером риск развития язвенной болезни преимущественно 12-перстной кишки и антрального отдела желудка существенно выше.

Может ли язва перерасти в рак?

В случае длительно текущего воспалительного процесса может развиться метаплазия — изменение типичной структуры клеток слизистой оболочки желудка и реже — 12-перстной кишки, что существенно повышает риск озлокачествления.

Можно ли вылечить язву?

Неосложненная язва рубцуется сама, а заболевание «язвенная болезнь» и процесс язвообразования вылечивается при установлении причины (хеликобактер, забросы желчи, лекарственно-индуцированные воздействия, эндокринные заболевания и пр.) и ее устранении.

Можно ли лечить язвенную болезнь без антибиотиков?

Истории болезни

История №1

При обращении в Клинику ЭКСПЕРТ пациент Е., 32 л., жаловался на ноющие, режущие боли в эпигастральной области через 1,5 ч после еды, часто по ночам, натощак, изжогу, отрыжку кислым, запоры, слабость, утомляемость.

В течение 5 лет, осенью, отмечал появление ноющих болей в эпигастрии, изжогу. Самостоятельно принимает маалокс. 4 года назад проводилась 7-дневная эрадикационная терапия с применением амоксициллина и кларитромицина. Контроля после лечения не проводилось. Из анамнеза жизни: питается нерегулярно, работа связана с частыми командировками, курит.

Пациенту назначено обследование (исследование крови; УЗИ логанов брюшной полости, ФГДС + НР- тест и др.) в результате которого был поставлен диагноз: Язвенная болезнь. Язва 12-перстной кишки, обострение. НР (+). Рубцовая деформация луковицы 12- перстной кишки. Дополнительно был назначен С13-углеродный дахытельный тест на НР, который показал высокую обсемененность НР. Было назначено комплексное лечение, направленное на устранение действующего фактора — НР. При контрольном осмотре и обследовании жалоб пациент не предъявлял, а при эндоксопическом исследовании была выявлена существенная положительная динамика. НР — не обнаружен. В дальнейшем пациент 1 раз в 6 месяцев проходит профилактическое обследование. За последние 2 года после проведенного лечения обострений не наблюдалось.

История №2.

Пациент С., 49л., обратился в Клинику ЭКСПЕРТ с жалобами на на ноющие боли в эпигастральной области (больше слева), через 20 мин. после еды, отрыжку кислым, изжогу, уменьшающиеся после приема альмагеля. Год назад отмечались подобные жалобы после погрешностей в диете, самостоятельно принимал маалокс, фамотидин.

При лабораторно-инструментальном обследовании выявлена язва тела желудка. Пациенту было назначено лечение, включающее диетические рекомендации и лекарственная терапия, направленная на защиту, восстановление и уменьшение воспаления слизистой оболочки желудка. Жалобы купировались. Пациент продолжает лечение и наблюдение в Клинике ЭКСПЕРТ.

– хроническая полиэтиологическая патология, протекающая с формированием язвенных повреждений в желудке, склонностью к прогрессированию и формированию осложнений. К основным клиническим признакам язвенной болезни относят боль в области желудка и диспепсические явления. Стандартом диагностики является проведение эндоскопического исследования с биопсией патологических участков, рентгенографии желудка, выявление H. pylori. Лечение комплексное: дието- и физиотерапия, эрадикация хеликобактерной инфекции, оперативная коррекция осложнений заболевания.

Общие сведения

Язвенная болезнь желудка (ЯБЖ) – циклично рецидивирующая хроническая болезнь, характерным признаком которой служит изъязвление стенки желудка. ЯБЖ является наиболее распространенной патологией желудочно-кишечного тракта: по разным данным, в мире этим недугом страдают от 5 до 15% населения, причем среди жителей городов патология встречается в пять раз чаще. Многие специалисты в области гастроэнтерологии объединяют понятия язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, что является не совсем корректным – изъязвления в 12-перстной кишке диагностируют в 10-15 раз чаще, чем язвы в желудке. Тем не менее, ЯБЖ требует тщательного изучения и разработки современных методов диагностики и лечения, так как это заболевание может приводить к развитию летальных осложнений.

Около 80% случаев первичного выявления язвы желудка приходится на трудоспособный возраст (до 40 лет). У детей и подростков язвенную болезнь желудка диагностируют крайне редко. Среди взрослого населения отмечается преобладание мужчин (женщины болеют ЯБЖ в 3-10 раз реже); но в пожилом возрасте половые различия заболеваемости сглаживаются. У женщин заболевание протекает легче, в большинстве случаев бессимптомно, редко осложняется кровотечениями и прободением.

Язвенная болезнь желудка занимает второе место среди причин инвалидизации населения (после сердечно-сосудистой патологии). Несмотря на длительный период изучения данной нозологии (более столетия), до сих пор не найдены терапевтические методы воздействия, способные остановить прогрессирование болезни и полностью излечить пациента. Заболеваемость ЯБЖ во всем мире непрерывно растет, требуя внимания терапевтов, гастроэнтерологов, хирургов.

Классификация

До сегодняшнего дня ученые и клиницисты всего мира не смогли достигнуть согласия в классификации язвенных дефектов желудка. Отечественные специалисты систематизируют данную патологию по следующим признакам:

причинный фактор – ассоциированная или не связанная с H. pylori ЯБЖ, симптоматические язвы;
локализация – язва кардии, антрального отдела или тела желудка, пилоруса; большой либо малой кривизны, передней, задней стенки желудка;
количество дефектов – одиночная язва либо множественные изъязвления;
размеры дефекта – малая язва (до 5 мм), средняя (до 20 мм), большая (до 30 мм), гигантская (более 30 мм);
стадия заболевания – обострение, ремиссия, рубцевание (красный либо белый рубец), рубцовая деформация желудка;
течение заболевания – острое (диагноз язвенная болезнь желудка установлен впервые), хроническое (отмечаются периодические обострения и ремиссии);
осложнения – желудочное кровотечение , прободная язва желудка , пенетрация, рубцово-язвенный стеноз желудка.

Причины и патогенез язвенной болезни желудка

Основным этиологическим фактором формирования язвенной болезни желудка служит инфицирование H.pylori – более чем у 80% пациентов выявляются положительные тесты на хеликобактерную инфекцию. У 40% больных язвенной болезнью желудка, инфицированных бактерией хеликобактер, анамнестические данные указывают на семейную предрасположенность к этому заболеванию. Второй по значимости причиной формирования язвенной болезни желудка считают прием нестероидных противовоспалительных медикаментов. К более редким этиологическим факторам данной патологии причисляют синдром Золлингера-Эллисона , ВИЧ-инфицирование , заболевания соединительной ткани, цирроз печени , болезни сердца и легких, поражение почек, воздействие стрессорных факторов, которые приводят к формированию симптоматических язв.

Основное значение для формирования язвенной болезни желудка имеет нарушение баланса между защитными механизмами слизистой оболочки и воздействием агрессивных эндогенных факторов (концентрированная соляная кислота, пепсин, желчные кислоты) на фоне расстройства эвакуаторной функции ЖКТ (гиподинамия желудка, дуодено-гастральный рефлюкс и т. д.). Угнетение защиты и замедление восстановления слизистой оболочки возможно на фоне атрофического гастрита , при хроническом течении хеликобактерной инфекции, ишемии тканей желудка на фоне коллагенозов , длительном приеме НПВС (происходит замедление синтеза простагландинов, что приводит к снижению продукции слизи).

Морфологическая картина при язвенной болезни желудка претерпевает ряд изменений. Первичным субстратом возникновения язвы является эрозия – поверхностное повреждение эпителия желудка, формирующееся на фоне некроза слизистой оболочки. Эрозии обычно выявляют на малой кривизне и в пилорическом отделе желудка, дефекты эти редко бывают единичными. Размеры эрозий могут колебаться от 2 миллиметров до нескольких сантиметров. Визуально эрозия представляет собой дефект слизистой, не отличающийся по виду от окружающих тканей, дно которого покрыто фибрином. Полная эпителизация эрозии при благоприятном течении эрозивного гастрита происходит в течение 3 суток без формирования рубцовой ткани. При неблагоприятном исходе эрозии трансформируются в острую язву желудка .

Острая язва образуется при распространении патологического процесса вглубь слизистой оболочки (дальше ее мышечной пластинки). Язвы обычно единичны, приобретают округлую форму, на срезе имеют вид пирамиды. По внешнему виду края язвы также не отличаются от окружающих тканей, дно покрыто фибриновыми наложениями. Черная окраска дна язвы возможна при повреждении сосуда и образовании гематина (химическое вещество, образующееся при окислении гемоглобина из разрушенных эритроцитов). Благоприятный исход острой язвы заключается в рубцевании в течение двух недель, неблагоприятный знаменуется переходом процесса в хроническую форму.

Прогрессирование и усиление воспалительных процессов в области язвенного дефекта приводит к повышенному образованию рубцовой ткани. Из-за этого дно и края хронической язвы становятся плотными, по цвету отличаются от окружающих здоровых тканей. Хроническая язва имеет склонность к увеличению и углублению в период обострения, во время ремиссии она уменьшается в размерах.

Симптомы язвенной болезни желудка

Клиническое течение язвенной болезни желудка характеризуется периодами ремиссии и обострения. Обострению ЯБЖ свойственно появление и нарастание боли в эпигастральной области и под мечевидным отростком грудины. При язве тела желудка боль локализуется слева от центральной линии тела; при наличии изъязвления пилорического отдела – справа. Возможна иррадиация боли в левую половину груди, лопатку, поясницу, позвоночник. Для язвенной болезни желудка характерно возникновение болевого синдрома непосредственно после еды с нарастанием интенсивности в течение 30-60 минут после приема пищи; язва пилоруса может приводить к развитию ночных, голодных и поздних болей (через 3-4 часа после еды). Болевой синдром купируется прикладыванием грелки к области желудка, приемом антацидов, спазмолитиков, ингибиторов протонной помпы, блокаторов Н2-гистаминовых рецепторов.

Помимо болевого синдрома, ЯБЖ присущи обложенность языка, неприятный запах изо рта, диспепсические явления – тошнота, рвота, изжога , повышенный метеоризм, неустойчивость стула. Рвота преимущественно возникает на высоте боли в желудке, приносит облегчение. Некоторые пациенты склонны вызывать рвоту для улучшения своего состояния, что приводит к прогрессированию заболевания и появлению осложнений.

Атипичные формы язвенной болезни желудка могут проявляться болями в правой подвздошной области (по типу аппендикулярных), в области сердца (кардиальный тип), поясницы (радикулитная боль). В исключительных случаях болевой синдром при ЯБЖ может вообще отсутствовать, тогда первым признаком болезни становится кровотечение, перфорация либо рубцовый стеноз желудка, по причине которых пациент и обращается за медицинской помощью.

Диагностика

Золотым стандартом диагностики язвенной болезни желудка является эзофагогастродуоденоскопия . ЭГДС позволяет визуализировать язвенный дефект у 95% пациентов, определить стадию заболевания (острая либо хроническая язва). Эндоскопическое исследование дает возможность своевременно выявить осложнения язвенной болезни желудка (кровотечение, рубцовый стеноз), провести эндоскопическую биопсию , хирургический гемостаз.

Лечение язвенной болезни желудка

К основным целям терапии при ЯБЖ относят репарацию язвенного дефекта, предупреждение осложнений заболевания, достижение длительной ремиссии. Лечение язвенной болезни желудка включает в себя немедикаментозные и медикаментозные воздействия, оперативные методы. Немедикаментозное лечение ЯБЖ подразумевает под собой соблюдение диеты, назначение физиотерапевтических процедур (тепла, парафинотерапии , озокерита , электрофореза и микроволновых воздействий), также рекомендуется избегать стрессов, вести здоровый образ жизни.

Медикаментозное лечение должно быть комплексным, влиять на все звенья патогенеза ЯБЖ. Антихеликобактерная терапия требует назначения нескольких препаратов для эрадикации H. pylori, так как использование моносхем показало свою неэффективность. Лечащий врач в индивидуальном порядке подбирает комбинацию следующих препаратов: ингибиторы протонной помпы, антибиотики (кларитромицин, метронидазол, амоксициллин, тетрациклин, фуразолидон, левофлоксацин и др.), препараты висмута.

При своевременном обращении за медицинской помощью и проведении полной схемы антихеликобактерного лечения риск осложнений язвенной болезни желудка сводится к минимуму. Экстренное хирургическое лечение ЯБЖ (гемостаз путем клипирования либо прошивания кровоточащего сосуда, ушивание язвы) обычно требуется только пациентам с осложненным течением патологии: перфорацией либо пенетрацией язвы, кровотечением из язвы, малигнизацией, формированием рубцовых изменений желудка. У пожилых пациентов, при наличии в анамнезе указаний на осложнения ЯБЖ в прошлом, специалисты рекомендуют сократить сроки консервативного лечения до одного-полутора месяцев.

Абсолютные показания к хирургическому вмешательству: прободение и малигнизация язвы, массивное кровотечение, рубцовые изменения желудка с нарушением его функции, язва гастроэнтероанастомоза. К условно абсолютным показаниям причисляют пенетрацию язвы, гигантские каллезные язвы, рецидивирующие желудочные кровотечения на фоне осуществляемой консервативной терапии, отсутствие репарации язвы после ее ушивания. Относительное показание - это отсутствие явного эффекта от медикаментозной терапии на протяжении 2-3 лет.

На протяжении десятилетий хирургами обсуждается эффективность и безопасность различных видов оперативного вмешательства при язвенной болезни желудка. На сегодняшний день наиболее эффективными признаны резекция желудка , гастроэнтеростомия , различные виды ваготомий . Иссечение и ушивание язвы желудка применяется лишь в крайних случаях.

Прогноз и профилактика

Прогноз при язвенной болезни желудка во многом зависит от своевременности обращения за медицинской помощью и эффективности антихеликобактерной терапии. ЯБЖ осложняется желудочным кровотечением у каждого пятого пациента, от 5 до 15% больных переносят перфорацию либо пенетрацию язвы, у 2% развивается рубцовый стеноз желудка. У детей частота осложнений язвенной болезни желудка ниже – не более 4%. Вероятность развития рака желудка у пациентов с ЯБЖ в 3-6 раза больше, чем среди людей, не страдающих этой патологией.

Первичная профилактика язвенной болезни желудка включает в себя предупреждение заражения хеликобактерной инфекцией, исключение факторов риска развития данной патологии (курение, стесненные условия проживания, низкий уровень жизни). Вторичная профилактика направлена на предупреждение рецидивов и включает в себя соблюдение диеты, исключение стрессов, назначение антихеликобактерной схемы препаратов при появлении первых симптомов ЯБЖ. Пациенты с язвенной болезнью желудка требуют пожизненного наблюдения, эндоскопического исследования с обязательным проведением тестов на H. pylori один раз в полугодие.

Язвенная болезнь - это остро возникающее, склонное к хроническому рецидивирующему течению, заболевание, в основе которого лежит глубокое изъязвление участка слизистой оболочки желудка или двенадцатиперстной кишки на фоне ее различных дегенеративных и воспалительных изменений.

Заживление язвенного дефекта происходит с образованием плотных деформирующих рубцов. Обострение язвенной болезни развивается обычно весной и осенью.

Это одна из наиболее частых патологий органов пищеварения. Заболевание встречается в любом возрасте, чаще после 20 лет. Имеется преобладание пациентов мужского пола в связи с большим риском воздействия на них вредных предрасполагающих факторов и генетическими особенностями.

Классификация язвенной болезни выделяет:

По локализации язвенного дефекта: язвенную болезнь желудка, язвенную болезнь двенадцатиперстной кишки, язву с двойной локализацией.
4 стадии язвенного процесса:
1. стадия заживления язвы при сохранении воспаления в окружающих тканях
2. стадия полной ремиссии.
3. По наличию осложнений: неосложненную и осложненную (кровотечением, перфорацией, пенетрацией, рубцовым стенозированием и т.д.).
4. По имеющимся сопутствующим заболеваниям.

Этиология и патогенез язвенной болезни

Этиология и патогенез язвенной болезни постоянно изучаются мировым медицинским сообществом в связи с большими расходами на лечение больных и высокими показателями нетрудоспособности. В настоящее время ведущими причинами возникновения язвенной болезни считаются:

Воздействие Helicobacter pylori. Эта бактерия способна размножаться в агрессивной среде желудка и двенадцатиперстной кишки. Колония микробов выделяет токсичные для слизистой оболочки продукты, приводящие к дистрофии и гибели клеток. В результате формируется язвенный дефект, все более углубляющийся под воздействием кислоты пищевого комка и желудочного сока, желчи. Доказано, что хроническая язвенная болезнь формируется именно вследствие длительного персистирования хеликобактера в очаге поражения слизистой.
Преобладание агрессивных факторов над защитными. У некоторых больных генетически или эндокринно обусловленный избыток соляной кислоты или пепсина, особенно в сочетании с дуодено-гастральным рефлюксом, не может быть полностью нейтрализован защитными факторами (слизью, бикарбонатами и лизоцимом). В результате развиваются химические изъязвления слизистой оболочки.
К другим причинам, в результате которых может развиться язва желудка и двенадцатиперстной кишки, относятся лекарственные препараты (цитостатики, нестероидные противовоспалительные, гормональные, мочегонные), пищевые погрешности (нерегулярная, острая, горячая или холодная пища, спиртные и шипучие напитки, избыток углеводов), стрессовые ситуации. Среди заболеваний, способных спровоцировать возникновение язвы, выделяются любые токсико-аллергические, сильные болевые и шоковые состояния, сердечная или легочная декомпенсация, инсульты, тромбозы, туберкулез , СПИД .

Язва: симптомы и лечение

Симптомы язвенной болезни в период обострения:

Боль в животе . Самой частой ее локализацией является надчревье (верхний отдел брюшной полости). В зависимости от индивидуальной переносимости боли, размера и расположения язвы, остроты патологического процесса, вовлечения мышечной оболочки кишки и окружающих органов, она может быть различной интенсивности острой или ноющей тупой, кинжальной, жгучей, опоясывающей. При осмотре отмечается защитное локальное напряжение мышц передней брюшной стенки.
Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки часто обуславливает иррадиацию болей в область правой почки или поясничных мышц, в правую руку и ключицу. Для нее характерно их усиление в ночное время и через 3 часа после приема пищи (так называемые «голодные» боли). Облегчение пациенту приносит прием антацидных препаратов, молочных напитков, слизистых отваров.
Для язвы в области дна желудка типичны боли во время еды, особенно если блюда за счет обилия клетчатки и приправ или некомфортной температуры могут усилить раздражение воспаленного очага. Чем дальше от пищевода расположен язвенный дефект, тем больше времени проходит до появления болевого синдрома. При язве пилорического отдела это обычно около 2 часов. Обострение язвенной болезни проявляется в первую очередь усилением болевых ощущений.
Диспепсические расстройства , связанные с нарушением моторики и ферментативной активности кишечника, задержкой продвижения пищевых масс из желудка. Наблюдаются изжога и отрыжка , тошнота и чувство переполнения, приносящая облегчение рвота съеденной пищей, желудочные спазмы, запоры и, реже, поносы похудение. Последствия длительно протекающего заболевания - появление признаков поливитаминной недостаточности, у детей отставание в физическом развитии.
Общие симптомы . Пациенты отмечают повышенную усталость и раздражительность, нарушения сна, апатию. Язвенная болезнь желудка часто сопровождается астеническим синдромом. Биохимический анализ крови показывает сопутствующее нарушение функции печени и поджелудочной железы, рост белков воспаления. Могут отмечаться подъемы температуры до субфебрильных цифр.

Терапия язвенной болезни проводится в стационаре и включает ограничение физических и эмоциональных нагрузок, специальную диету, лекарственную и эрадикационную антибактериальную терапию, физиопроцедуры, фитотерапию, лечебную физкультуру.

Межприступный период, а также хроническая язва в стадии рубцевания требуют к себе не менее внимательного отношения, активного противорецидивного лечения и щадящего питания. Только в этом случае возможны длительная, в течение многих лет, ремиссия и гарантия отсутствия угрожающих жизни осложнений при развитии язвенной болезни.

симптомы .

Причины язвенной болезни

Выделена в отдельную форму заболевания много десятилетий назад. Учитывая ее широкую распространенность, врачи тщательно изучают все возможные причины возникновения язвы желудка . Ведь только таким образом возможна действенная профилактика и результативное лечение этого недуга. Параллельно с развитием медицины изменялись и взгляды на

В настоящее время наиболее распространены следующие теории:

Инфекционная. Согласно этой теории, до 80% случаев язвенной болезни имеют бактериальную природу. Выделен особый вид спиралевидных микроорганизмов, названных Helicobacter pylori, которые способны нейтрализовать кислоту и выживать в условиях очень агрессивной среды двенадцатиперстной кишки и желудка. Продукты жизнедеятельности этих бактерий вызывают воспаление и гибель клеток защитного слоя слизистой оболочки. В результате развиваются поверхностные эрозии, с течением времени переходящие в глубокие язвы. Выявлено также, что заболевает только один из четырех носителей хеликобактера. То есть, одновременно должны быть другие предрасполагающие причины язвы и воздействие внешних агрессивных факторов, чтобы развилось заболевание.
Теория нарушения равновесия факторов защиты и агрессии в отношении слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки и желудка. К первой группе относятся врожденные особенности иммунной и гормональной местной защиты и кровоснабжения, а также вырабатыаемые клетками эпителия слизистой оболочки лизоцим, бикарбонаты для нейтрализации кислоты и слизь. Вторая группа факторов включает наследственно обусловленную склонность к повышенной выработке соляной кислоты желудка, дуодено-гастральный рефлюкс, хеликобактер. Преобладание симпатической иннервации и, как результат, частые сосудистые спазмы, приводящие к образованию участков атрофии слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки и желудка. Согласно этой теории, агрессивные причины язвенной болезни желудка должны перевесить защитные факторы для развития патологического процесса.

Другие причины возникновения язвы

Лекарственные. Прием резерпина, нестероидных противовоспалительных, гормональных, цитостатических, некоторых мочегонных препаратов. Чаще возникает язва желудка вследствие данной причины.
Алиментарные. Употребление чрезмерно горячей или холодной пищи, газированных напитков, крепкого кофе, острых специй, копченостей, обилия сдобы и сладостей, отсутствие режима питания.
Токсико-аллергические. К поражающим факторам относят никотиновые смолы, напитки с высоким содержанием спирта, отравления, тяжелые аллергические реакции.
Нейрогенные. В эту группу относят очаговые нарушения кровоснабжения слизистой оболочки при инсультах , хронических и острых стрессовых ситуациях, дистрофических заболеваниях нервной системы. Чаще возникает язва двенадцатиперстной кишки вследствие данных причин.
Трофические. Возникают часто множественные язвы желудка вследствие декомпенсации заболеваний сердца или легких из-за снижения кровоснабжения или тромбоза мелких сосудов слизистой оболочки желудка.
Шоковые. По механизму возникновения близки к предыдущим. Причины - тяжелые ожоги, инфаркт миокарда , обширные травмы, приводящие к падению артериального давления.
Хронические специфические заболевания. Язва двенадцатиперстной кишки или желудка может быть симптомом туберкулеза , СПИДа сифилиса .

Симптомы язвенной болезни

Профилактика язвенной болезни

Профилактика язвенной болезни условно подразделяется на первичную (предупреждение развития заболевания), вторичную (снижение риска рецидивов и обострений), а также третичную (уменьшение вероятности осложнений). Вторая и третья группы принципиальных отличий практически не имеют. Поэтому рассматривается комплекс мероприятий по вторичной и первичной профилактике язвы.

Первичная профилактика язвенной болезни

Первичная профилактика язвенной болезни желудка или дуоденальной язвы предусматривает:

Предупреждение заражения Helicobacter pylori. Если в семье имеются больные язвой или носители этого микроба, то рекомендуется строго выполнять противоэпидемические мероприятия. Они включают индивидуальную посуду и столовые приборы, личные полотенца, резкое ограничение поцелуев для уменьшения риска передачи возбудителя здоровым, особенно детям.
Своевременное лечение кариеса зубов и соблюдение гигиены полости рта.
Отказ от крепких спиртных напитков и от курения .
Организация правильного питания. Оно по составу и регулярности приема пищи должно соответствовать возрасту и потребностям организма. Немаловажное значение имеет щадящая кулинарная обработка с резким ограничением острых, копченых и раздражающих блюд. Не употреблять чрезмерно горячие или очень холодные продукты, кофеинсодержащие и газированные напитки.
Предупреждение и активное лечение гормональных нарушений, острых и хронических заболеваний особенно актуально для профилактики язвы двенадцатиперстной кишки или желудка.
Исключение частого или бессистемного приема лекарственных препаратов, вызывающих образование язвы.
Рациональная организация труда и отдыха, занятий спортом. Обязательно придерживаться режима дня и спать минимум 6 часов за сутки (а детям - придерживаться возрастной нормы).
Своевременная психологическая помощь. Особенно важны спокойные отношения в семье и школе и быстрое решение конфликтных ситуаций в подростковом возрасте.

Профилактика обострений язвенной болезни

Вторичная профилактика язвенной болезни или дуоденальной язвы включаетмероприятия обязательной диспансеризации:

Регулярно проводимые курсы противорецидивного лечения, особенно в осенний и весенний периоды. Они должны состоять из назначаемых гастроэнтерологом лекарственных препаратов, физиотерапевтических процедур, фитотерапии, приема минеральной воды.
Санаторно-курортное профилактическое лечение язвы в профильных учреждениях.
Санация хронических очагов инфекции и любых заболеваний, которые могут спровоцировать обострение язвы.
Длительное и неукоснительное соблюдение противоязвенной диеты.
Постоянный лабораторный и инструментальный мониторинг состояния язвы для раннего выявления симптомов обострения и скорейшего начала активного лечения.
Вторичная профилактика язвы включает также полный комплекс мероприятий по ее первичной профилактике.

Осложнения язвенной болезни

Общие осложнения язвенной болезни двенадцатиперстной кишки и желудка:

Кровотечение из язвенного дефекта.
Пенетрация язвы (переход процесса в близлежащие органы и ткани).
Озлокачествление язвы.
Вегето-сосудистая дистония.
Хронический холецистит и панкреатит , гепатоз.
Клиника непроходимости кишечника.
Прободение (перфорация) язвенного дефекта.

Осложнения язвенной болезни желудка:

Стеноз или рубцовая деформация пилорического (выходного) отдела желудка .
Гастро-эзофагеальный рефлюкс, хронический эзофагит .

Осложнения язвы двенадцатиперстной кишки:

Дискинезия или спазм желчевыводящих путей.
Холестаз.
Рубцовая деформация двенадцатиперстной кишки.
Рецидивирующий дуодено-гастральный рефлюкс.

Характеристика осложнений язвенной болезни

Кровотечение из язвенного дефекта может быть легким (выявляется только при лабораторном исследовании кала на скрытую кровь), среднетяжелым (приводит к хронической анемии) или массивным, относящимся к одному из наиболее грозных осложнений. Развивается при повреждении стенки кровеносных сосудов разного калибра. Наблюдается стул черного цвета, рвота алой кровью или «кофейной гущей», анемия. При массивной кровопотере может быть падение артериального давления, потеря сознания, шок.

Последствием распространения язвенного поражения на все слои стенки желудка является ее разрыв с вытеканием содержимого двенадцатиперстной кишки или желудка в брюшную полость. Пациент ощущает внезапную (кинжальную) боль, резкое ухудшение самочувствия. В результате очень быстро развивается угрожающий жизни разлитой перитонит, требующий неотложной хирургической помощи.

Хроническая язва двенадцатиперстной кишки и желудка имеет последствия в виде обширных спаечных процессов, затрагивающих близлежащие органы. В результате возможен переход в месте спаек язвенного процесса на ткани поджелудочной железы, большого или малого сальника, петель кишечника, в очень редких случаях даже на диафрагму или правый желудочек сердца. Больной ощущает резкое усиление болей, которые принимают опоясывающий характер. Быстро присоединяются симптомы нарушения пищеварения, ухудшается общее состояние. Без экстренного лечения это осложнение смертельно.

Непроходимость двенадцатиперстной кишки или пилорического отдела желудка развивается из-за стойкого спазма их мышечного слоя или вследствие выраженной рубцовой деформации, перекрывающей путь для продвижения пищевых масс. Наблюдаются постоянная тошнота , повторяющаяся рвота, запоры , чувство переполнения желудка, снижение массы тела.

Диета при язвенной болезни

Диета при язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки входит в число наиболее важных лечебных факторов, которые ни в коем случае нельзя игнорировать. Существует несколько разновидностей диетических меню, составленных с учетом периода заболевания и наличия осложнений. Они различаются по набору разрешенных пищевых продуктов и по способу приготовления блюд. Главная цель диеты при язве - максимальное термическое, механическое и химическое щажение слизистой оболочки пищеварительного канала для скорейшего стихания воспалительных проявлений и уменьшения рефлекторной возбудимости двенадцатиперстной кишки и желудка. При этом питание при язвенной болезни должно полностью восполнять энергетические и нутриентные траты организма, а также служить полноценным источником защитных факторов.

Диета № 1А

Симптомы язвы двенадцатиперстной кишки

Симптомы язвы двенадцатиперстной кишки во многом схожи с клиническими проявлениями язвы желудка. Плохое самочувствие, немотивированная усталость, небольшое повышение температуры тела, раздражительность, склонность к запорам , внезапное изменение пищевых предпочтений, боли в эпигастрии, изжога , тошнота , приносящая облегчение рвота , сухой серый налёт и выраженные сосочки на языке, склонность к кариесу зубов и пародонтозу появляются при обострении язвенной болезни. Также существует большой процент безболевых, «немых» язв, клинически проявляющихся только при развитии осложнений

Но язва 12-перстной кишки имеет и отличительные симптомы, связанные с локализацией язвенного дефекта и вовлечением в патологический процесс рядом расположенных органов. Они помогают врачу в быстрой предварительной диагностике этого заболевания и его осложнений. Вот основные из них:

Расстройства пищеварения в виде жидкого и учащенного стула. Возникают при вовлечении в процесс воспаления поджелудочной железы. Язва кишечника имеет схожие симптомы, но более ярко выраженные. Одновременно может наблюдаться непереносимость продуктов из свежего молока и фруктов, опоясывающая боль в левом подреберье и пояснице.
Повышенный аппетит. Связан с подсознательной попыткой пациента «заесть» боль и с нарушением процессов ферментативного расщепления, а также усвоения питательных веществ. При этом при обострении наблюдается потеря веса.
Склонность к застою желчи. Обусловлена воспалительным спазмом желчевыводящих протоков. Проявляется желтушным прокрашиванием налета на языке, а в тяжелых случаях - и кожи, тянущими болями в правом подреберье. При эндоскопической диагностике можно увидеть заброс желчи в пилорический отдел желудка. Это так называемый дуодено-гастральный рефлюкс, провоцирующий изжогу.
Тошнота и рвота через много часов после еды, желудочно-пищеводный рефлюкс. Язва двенадцатиперстной кишки имеет эти симптомы в случае длительного течения заболевания, приведшего к стойкому спазму или грубым рубцовым изменениям пилорического отдела желудка. Это препятствует эвакуации пищи и приводит к рвоте застойным содержимым желудка.
Особый характер болей.

Боли при язве двенадцатиперстной кишки

Главные признаки язвы двенадцатиперстной кишки - это боли - натощаковые (голодные) и ночные. Они могут быть постоянными, ноющими или приступообразными и резкими. Интенсивность их нарастает примерно через два часа после еды и уменьшается сразу после приема пищи. Особенно быстро помогают молочные продукты и слизистые супы. Для лечения болей пациенты прикладывают горячую грелку на область правого подреберья, принимают антацидные, спазмолитические и уменьшающие секрецию желудочного сока препараты.

Эпицентр болей располагается обычно ближе к правому подреберью в области эпигастрия. Распространение болей наблюдается в правую руку, в спину. Имеются специфические болевые точки на правой ключице, в нижнем грудном и поясничном позвоночных сегментах.

Для язвенной болезни двенадцатиперстной кишки очень характерны сезонные весенние и осенние усиления выраженности болевого синдрома.

Симптомы всех болезней вы можете найти на нашем сайте в разделе

Распространенность язвенной болезни велика: в Германии болеет каждый 10-й взрослый житель, в США от 7 до 10% взрослого населения, в Японии - 11%, Великобритании - 15, Индии - 25, странах Западной Европы - до 8,2. Язвенная болезнь - самое распространенное заболевание органов пищеварения. Ежегодно в нашей стране под диспансерным наблюдением состоит около 1 миллиона человек.

Язвенной болезнью чаще болеют мужчины, по соотношению к женщинам это составляет примерно 4:1.

В молодом возрасте чаще проявляются признаки язвы двенадцатиперстной кишки, в старшем возрасте - симптомы язвы желудка. Жители городов болеют несколько чаще, чем сельские жители.

Хирурги в Москве

Комплексная терапия должна включать:

Использование короткого периода лечебного голодания, а также диеты;
Назначение препаратов, которые снизят кислотность секрета желудка и защищающих слизистую оболочку средств.

Для борьбы с геликобактериями назначаются антибиотики, в случае стресса – успокоительные, консультации психотерапевта, при наличии гормональных причин корректируется прием гормоносодержащих препаратов.

Со времени классического описания язвы желудка Крювелье прошло 150 лет, однако до сих пор, несмотря на многочисленные исследования в этой области, не затихают споры относительно как этнологии язвенной болезни, так и лечения ее.

Язвенная болезнь - довольно частое заболевание. По разным статистикам, она поражает от 4 до 12% взрослого населения.

Основная часть заболеваний приходится на 3-4-ю декаду жизни, причем язва двенадцатиперстной кишки чаше встречается у молодых людей, а язва желудка - в более зрелом возрасте. Отмечено, что мужчины страдают язвенной болезнью в 4 раза чаще, чем женщины.

Немедикаментозное лечение ЯБЖ подразумевает под собой соблюдение диеты, назначение физиотерапевтических процедур (тепла, парафинотерапии, озокерита, электрофореза и микроволновых воздействий), также рекомендуется избегать стрессов, вести здоровый образ жизни.

pylori, так как использование моносхем показало свою неэффективность. Лечащий врач в индивидуальном порядке подбирает комбинацию следующих препаратов: ингибиторы протонной помпы, антибиотики (кларитромицин, метронидазол, амоксициллин, тетрациклин, фуразолидон, левофлоксацин и др.), препараты висмута.

У пожилых пациентов, при наличии в анамнезе указаний на осложнения ЯБЖ в прошлом, специалисты рекомендуют сократить сроки консервативного лечения до одного-полутора месяцев.

Относительное показание - это отсутствие явного эффекта от медикаментозной терапии на протяжении 2-3 лет.

На протяжении десятилетий хирургами обсуждается эффективность и безопасность различных видов оперативного вмешательства при язвенной болезни желудка. На сегодняшний день наиболее эффективными признаны резекция желудка, гастроэнтеростомия, различные виды ваготомий. Иссечение и ушивание язвы желудка применяется лишь в крайних случаях.

Прогноз и профилактика язвенной болезни желудка

У детей частота осложнений язвенной болезни желудка ниже – не более 4%. Вероятность развития рака желудка у пациентов с ЯБЖ в 3-6 раза больше, чем среди людей, не страдающих этой патологией.

Вторичная профилактика направлена на предупреждение рецидивов и включает в себя соблюдение диеты, исключение стрессов, назначение антихеликобактерной схемы препаратов при появлении первых симптомов ЯБЖ.

Пациенты с язвенной болезнью желудка требуют пожизненного наблюдения, эндоскопического исследования с обязательным проведением тестов на H. pylori один раз в полугодие.

Диагностику язвенной болезни проводит гастроэнтеролог с помощью общего осмотра больного и специальных лабораторных исследований, включающих видеоэзофагогастродуоденоскопию, рентген, анализы крови, диагностику инфекции Helicobacter pylori. При необходимости делается биопсия слизистой во время гастроскопии.

При кровотечениях и прободении язвы необходимо срочное хирургическое вмешательство. Бактерия Хеликобактер уничтожается с помощью антибиотиков – проводится так называемая эрадикация микроба с помощью стандартных схем лечения.

Прием лекарственных средств также необходим для восстановления слизистой оболочки. Лечение назначается врачом-гастроэнтерологом с учетом клинической картины, данных истории заболевания, проведенного ранее лечения, особенностей конкретного пациента и многих других факторов.

Лечение язвенной болезни преследует 2 основные задачи:

Уничтожение (эрадикация) Helicobacter pylori;
Снижение уровня кислотности желудочного сока, что ведёт к уменьшению боли и заживлению язв.

Для осуществления поставленных задач в лечении используют ряд препаратов различного механизма действия:

Ингибиторы протонной помпы (омепразол, эзомепразол, пантопразол, лансопразол и их аналоги).
Блокаторы H2 гистаминовых рецепторов (ранитидин, фамотидин и др.) - последнее время используются реже в связи с большей эффективностью ингибиторов протонной помпы.
Антациды (альмагель, гастал, маалокс, фосфалюгель и др.) - действуют быстро, но кратковременно.
Препараты, защищающие слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки (цитопротективные препараты)- де-нол, вентер.
Антибактериальные средства (лечение H.pylori).
Диета .

Пищу следует принимать часто (5–6 раз в день) мелкими порциями. При обострении язвенной болезни необходимо исключить вещества, являющиеся сильными возбудителями желудочной секреции:

алкоголь,
блюда с экстрактивными веществами (мясные, рыбные, грибные, овощные бульоны),
черный хлеб,
жирные и жареные блюда,
соленья,
копчености,
кофе,
крепкий чай,
продукты, богатые эфирными маслами (редька, лук, чеснок, хрен, корица),
консервы,
газированные напитки.

Можно употреблять продукты, являющиеся слабыми раздражителями желудочной секреции:

молоко,
сливки,
творог,
яичный белок,
мясо, птица, рыба, освобожденные от кожи, фасций, сухожилий,
из овощей - вареные, тушеные картофель, морковь, кабачки, цветная капуста,
супы слизистые, молочные, крупяные (из риса, гречневой, овсяной и манной круп), на втором бульоне,
суфле мясное, рыбное, куриное, творожное.

Стараться избегать стрессовых ситуаций.

Следует отказаться от курения. Курение воздействует на защитный барьер слизистой оболочки желудка, делая его более восприимчивым к развитию язв. Табакокурение также увеличивает кислотность желудочного сока и замедляет заживление слизистой.

Также необходимо исключить употребление алкоголя. Злоупотребление алкоголем может вести к раздражению и разъеданию слизистой оболочки желудка, вызывая появление воспаления и кровотечения.

По возможности следует исключить приём нестероидных противовоспалительных средств (НПВП), таких как: Ацетилсалициловая кислота (Аспирин), Ибупрофен (Нурофен), Диклофенак (Вольтарен, Ортофен). Данные лекарственные средства вызывают появление и/или усиление воспаления в желудке.

Вместо этих лекарственных средств при необходимости возможен приём Ацетаминофена (Парацетамол).

Если вы отмечаете у себя наличие симптомов, похожих на проявления язвенной болезни, то вам следует обратиться к врачу гастроэнтерологу или терапевту по месту жительства.

Язва двенадцатиперстной кишки: причины

Язва 12 перстной кишки – заболевание воспалительного характера, имеющее хроническое течение и рецидивирующий характер. Поражению подвергается слизистый и подслизистый слой стенки кишки с образованием дефекта – язвы, дно которой располагается в мышечном слое кишки. Внутри кишки имеются следующие факторы защиты:

богатое кровоснабжение, обеспечивающее полноценное питание клеток слизистой и быстрое их восстановление при повреждениях;
щелочная реакция среды, нейтрализующая соляную кислоту желудка;
способность к образованию защитной слизи для уничтожения бактериальных агентов или невосприимчивости к ним.

К факторам агрессии относятся:

кислая среда желудочного сока;
усиленная моторика желудка;
интенсивный синтез пищеварительных ферментов.

Локализация боли. Боль при язвенной болезни локализуется в эпигастральной области («под ложечкой»).

При язве желудка - в центре эпигастрия или немного леве. При язвенной болезни двенадцатиперстной кишки боль локализуется правее эпигастрия.

Иногда при язве кардиального отдела желудка наблюдается атипичная локализация боли за грудиной или в области сердца, а при язве, расположенной за луковицей двенадцатиперстной кишки, боль ощущается в спине.

Язвы луковицы 12-перстной кишки.

Язвы луковицы 12-перстной кишки чаще локализуются на передней стенке. Характерными являются следующие особенности:
возраст больных обычно моложе 40 лет, чаще обнаруживаются у мужчин;
такие симптомы проявления язвы двенадцатиперстной кишки, как боли в эпигастрии (больше справа), появляются через 1,5-2 часа после еды, часто бывают «ночные», ранние утренние, а также «голодные» боли;
рвота бывает редко;
характерна сезонность обострений (преимущественно весной и осенью);
наиболее частым осложнением является перфорация язвы.

Язвы 12-перстной кишки, в отличие от язв желудка, не малигнизируются.

Внелуковичные (постбульбарные) язвы.

Характерными являются следующие особенности:

наиболее часто встречаются у мужчин в возрасте 40-60 лет;
в фазе обострения очень характерны интенсивные боли в правом верхнем квадранте живота, которые отдают в правую подлопаточную область и спину.
Болевые симптомы язвы двенадцатиперстной кишки появляются через 3-4 часа после еды, а прием пищи, в частности молока, купирует болевой синдром не сразу, а через 15-20 минут;
осложнения: кишечное кровотечение, пенетрация и стенозирование 12-перстной кишки;

Малигнизация отмечается примерно в 5% случаев. О возможности этого осложнения язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки следует думать при прогрессирующем снижении аппетита, отвращении к мясу и рыбе, нарастании тяжести в животе после еды, снижении интенсивности болей, утрате ими четкого ритма в связи с едой, угнетении показателей секреции желудка, увеличении СОЭ.

Решающим методом диагностики в этом случае является фиброгастроскопия со множественной биопсией из дна, края язвы и околоязвенной слизистой оболочки.

Общий анализ крови, мочи , кала.
Анализ кала на скрытую кровь.
Биохимический анализ крови: определение содержания общего белка, белковых фракций, аминотрансфераз, билирубина, глюкозы, натрия, калия, кальция, хлоридов.
Фиброгастродуоденоскопия с прицельной биопсией.
Рентгеноскопия желудка и двенадцатиперстной кишки (при наличии противопоказаний к ФГДС).
Исследование секреторной функции желудка.
Проведение анализов на Helicobacter pylori.

Эндоскопический метод исследования. На сегодняшний день этот метод является основным в диагностике язвенной болезни.

К его преимуществам относят простоту и доступность, возможность оценивать, как глубокие, так и поверхностные язвы, особенно при рубцовых изменениях желудка и двенадцатиперстной кишки, более точно судить о характере, изменениях слизистой, производить биопсию при подозрении на малигнизацию язвы и останавливать кровотечения из нее.

К абсолютным признакам язвы относят дефект слизистой, наличие воспалительного вала, некротических масс или фибрина на дне язвы. Иногда на дне язвы можно отметить кровяной сгусток. Неровность краев язвы позволяет предположить малигнизацию, что требует проведения биопсии.

При лечении язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки используют несколько групп препаратов.

Антисекреторные средства:

М-холинолитики (атропин, метацин, пирензепин);
Н2-гитаминолитики (ранитидин, фамотидин, низатидин);
ингибиторы протонной помпы (омепрозол, лансопрозол, рабепрозол);
простагландины (мизопростол, арбапростил).

Антацидные средства для лечения язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки:

Всасывающиеся средства (натрия гидрокарбонат, кальция карбонат);
Невсасывающиеся средства:

альмагель (алюминия гидроокись, магния гидроокись, сорбитол);
альмагель-А (то же анестезин);
фосфалюгель (алюминия гидроокись, магния гидроокись, маннитол, сорбитол);
гастал (алюминия гидроокись, магния карбонат, магния гидроокись);
маалокс (алюминия гидроокись, магния гидроокись, маннитол, сорбитол).

Смешанные средства:

алцид (алюминия гидроокись, натрия гидрокарбонат, натрия карбонат, висмута субнитрат);
викаир (натрия гидрокарбонат, магния карбонат, висмута нитрат основной, порошок корневища аира, порошок коры крушины).

Средства, повышающие защитные свойства слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки:

препараты висмута (де-нол, трибимол);
сукральфат (вентер);
опиоидные пептиды (биокард).

Лечение язвенной болезни заключается в снижении выработки соляной кислоты, улучшении кровообращения в слизистой оболочке и усилении защитных свойств. Лечение больного язвенной болезни должно способствовать ускорению заживления язвы, уменьшению или устранению болей и расстройств, предотвращению рецидивов, осложнений.

Для снижения желудочной секреции применяют группу антисекреторных препаратов. Для улучшения защитных свойств слизистой оболочки желудка рекомендованы такие препараты для лечении язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, как арбапростил, вентер, метацил.

Не потеряла своего значения и антацидная терапия язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки такими эффективными препаратами, как викалин, альмагель, фосфалюгель, маалокс, гелусиллак.

Большое значение в лечении язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки имеет антихеликобактерная терапия. Ее проводят по нескольким схемам, однако самыми распространенными из них являются:

классическая тройная терапия (де-нол 0,1 4 раза в день; амоксициллин 0,5 - 4 раза в день; метронидозол 0,5 - 3 раза в день);
итальянская схема (омепразол 0,04 в сутки; кларитромицин 0,25-0,5 - 2 раза в день; тинидазол 0,5 - 2 раза в день);
«квадро»-терапия (омепрозол 0,02 - 2 раза в день; де-нол 120 мг 4 раза в день; тетрациклин 0,5 - 4 раза в день; метронидазол 0,5 - 3 раза в день).

Оценку результатов рубцевания язв 12-перстной кишки и желудка проводят соответственно через 4 и 6 недель и 6 и 8 недель лечения.

Оперативное лечение, кроме того, применяется при осложнениях (кровотечение, перфорация, пенетрация, стеноз, малигнизация) и, как исключение, при тяжелом, упорном, с частыми обострениями заболевании у лиц старше 35 лет.

Современная классификация хронических гастритов основана на различных признаках.

По этиологическому признаку:

экзогенные (первичные);
эндогенные (вторичные).

По патогенетическому признаку:

ХГ типа А (аутоиммунный);
ХГ типа В (связанный преимущественно с геликобактерной инфекцией);
ХГ типа С (химически-токсически индуцированный).

По морфологии:

поверхностный;
с поражением желудка без атрофии;
атрофический - умеренный, выраженный, с перестройкой по кишечному типу (метаплазия кишечного эпителия).

По локализации:

распространенный (пангастрит);
ограниченный - антральный (пилородуоденит), фундальный.

По клиническим признакам:

фаза - обострение или затухающее обострение, ремиссия (полная, неполная);
стадия - компенсированная, субкомпенсированная, декомпенсированная.

Особые формы:

ригидный антрум-гастрит;
гигантский (гипертрофический) гастрит (болезнь Менетрие);
полипозный гастрит;
эрозивный (геморрагический) гастрит.

Сопутствующий ХГ (специальные формы)

По результатам оценки секреторной способности желудка выделяют:

хронический гастрит с сохраненной или повышенной секреторной функцией (чаще у лиц молодого возраста, сопровождается изжогой, отрыжкой кислым, запорами, болью натощак; общий статус не страдает);
хронический гастрит с пониженной секреторной функцией;
хронический гастрит с выраженной секреторной недостаточностью (вплоть до анацидности).

Кроме хронических гастритов типов А, В, С и смешанных вариантов (А В; В С; А С), различают также особые формы гастритов.

Основным симптомом гастрита являются жалобы больных на боль в эпигастральной области. Боль усиливается после приема пищи, особенно раздражающей (острое, копченное и пр.). В большинстве случаев антацидные препараты способны боль купировать.

Лечение гастрита желудка заключается в усилении защитных функций слизистой оболочки желудка. Основные аспекты лечения схожи с лечением язвенной болезни.

В целом схема лечения гастрита желудка и такого сопутствующего заболевания, как гастродуоденит, включает:

диету: первые 1-2 дня болезни лучше вообще воздержаться от приема пищи, разрешается только питье, затем используют щадящее питание (теплые, нежирные, протертые блюда);
лекарственную терапию;
препараты на базе лекарственных трав;
санаторно-курортное лечение (если нет обострения болезни).

Лекарственная терапия проводится, в зависимости от течения заболевания. Самыми эффективными препаратами для лечения гастрита являются следующие группы медикаментозных средств:

антибиотики (если гастрит вызван пилорическим хеликобактером);
антацидные (противокислотные) средства;
блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов, снижающие секрецию соляной кислоты;
спазмолитики;
ферменты;
ингибиторы протонной помпы - блокируют работу протонного насоса в клетках желудка, выделяющих кислоту. В этот класс эффективных препаратов для лечения гастрита входят омепразол, лансопразол и др. Ингибиторы протонного насоса также приостанавливают рост и развитие бактерий Helicobacter pilori;
цитопротекторы - эти лекарства предназначены для защиты тканей внутренней оболочки желудка и тонкой кишки;
абсорбирующие вещества.

Возбудители сальмонеллеза чрезвычайно устойчивы к воздействию низких температур, а также других проявлений внешней среды. В испражнениях животных эти бактерии способны сохраняться в течение трех лет, в водоемах до четырех месяцев, в молочных продуктах до 20 дней. Многие штаммы сальмонелл резистентны к действию антибиотиков, но легко погибают от хлорсодержащих дезинфицирующих растворов.

Клинические признаки сальмонеллеза зависят от формы заболевания, которые классифицируются следующим образом: гастроинтестинальная (самая распространенная), генерализованная, септическая, бессимптомная и бактерионосительство.

Перед назначением лечения сальмонеллеза проводится диагностика при помощи бактериологического исследования и определения реакции пассивной гемагглютинации (РПГА) с цистеиновой пробой.

Для успешной терапии инфекции необходима диета с использованием термически обработанных продуктов. При подтвержденных симптомах сальмонеллеза перед началом лечении заболевания проводится промывание желудка слабым раствором перманганата калия, для купирования диспептических явлений назначается мето-клопрамид.

Регидрационная терапия взрослых включает солевые растворы (регидрон) внутрь; солевые растворы в/в (натрия ацетат натрия хлорид калия хлорид); дезинтоксикацию с коллоидными растворами; антибиотики при неосложненных формах сальмонеллеза не показаны.

При бактерионосительстве - ципрофлоксацин по 500 мг каждые 12 ч в течение месяца, до отрицательного результата анализа.

При печеночной колике следует сразу же начинать прием обезболивающих и спазмолитических (но-шпа, баралгин), а также антибактериальных препаратов.

Неплохо помогают аптечные препараты при желчнокаменной болезни, способствующие оттоку желчи. Это холагогум, олиметин, ретинола ацетат (ретинол), хо-лагол, а также давно известный всем нам холосас. Лучше всего, если эти препараты назначат вам соответствующие специалисты, и вы будете принимать их под наблюдением терапевта или хирурга.

Препараты при дискинезии желчевыводящих путей должны быть спазмолитического действия (баралгин, но-шпа, препараты белладонны).

Порой (в первую очередь, если боли носят неврогенный характер) эффект могут дать обычные мятные таблетки. Это лекарство при дискинезии желчных путей употребляется по 1-2 таблетки под язык.

1. Возьмите листья мяты трилистной, траву полыни горькой, листья мяты перечной - по 30 г. Отвар, приготовленный в 0,5 л воды, принимают по 2-3 столовые ложки за 30 минут до еды.

2. Принимайте настой кукурузных рылец на воде (10 г:200 г) по 1 -2 столовые ложки в день, а затем через 3 часа - настойку из листьев барбариса амурского (настойку следует принимать в количестве 15-20 капель 2-3 раза в день за 15-20 минут до еды).

Если больной не госпитализируется, то дома ему следует предоставить индивидуальные предметы для личной гигиены, посуду, белье.

Посуду больного дизентерией после каждого приема пищи следует кипятить. Подлежат кипячению также его нательное и постельное белье. Его испражнения необходимо засыпать сухой хлорной известью.

При лечении дизентерии народными средствами используются настои и отвары из лекарственных трав.

1. При невыраженной, легкой форме дизентерии рекомендуется выпивать в течение дня 4-6 раз настой лаврового листа (1 лавровый лист на 1 стакан кипятка).

Стандарты терапии подобных состояний основываются на обязательном поиске и устранении причины, которая их спровоцировала. Лечение застоя желчи в желчном пузыре начинается с нормализации режима питания, применения специальной диеты и восстановления двигательной активности. На ранних стадиях желчегонные средства при застое желчи не применяются. Обычно достаточно устранения причины.

Лечение холестаза, связанного с органическими поражениями структур печеночной паренхимы возможно только хирургическим путем. С целью компенсации утраченных функций назначаются эссенциальные фофослипиды.

Это может быть «Эссенциале форте Н» или «»Эссливер форте», которые принимаются по 2 капсулы 3 раза в сутки на протяжении 60 - 90 дней. После перерыва в 30 дней курс можно повторять до полной нормализации состояния больного человека.

Эффективным средством является «Карсил», который производится на основе вытяжки из плодов расторопши пятнистой. Основное действующее вещество - силимарин, он способно выполнять утраченную функцию поврежденных гепатоцитов.

назначается по 1 таблетке 3 раза в сутки на протяжении 60 дней.

«Хофитол» по 2 таблетки 3 раза в сутки;
«Холензим», «Холосас» в виде сиропа по 1 столовой ложке 3 раза в сутки;
«Аллохол» по 2 таблетки 3 раза в сутки.

Классификация на стадии проводится при первичной диагностике заболевания и определяет объем лечебной помощи. Врачи классифицируют 4 стадии фиброза печени.

Наиболее часто заболевание диагностируется уже в запущенном состоянии. Это 2 стадия фиброза печени и 3 стадия.

Симптомы уже достаточно выражены и создают препятствия для нормальной работоспособности человека. На 1 стадии фиброза печени клинические признаки отсутствуют.

Возможна только диагностика с помощью УЗИ и компьютерной томографии. 4 стадия фиброза печения считается терминальной.

Прогноз в этом случае неблагоприятный. Человек постепенно угасает за счет прогрессирующей печеночной недостаточности.

Вероятная печеночная кома, разрыв вен в портальной системе и гибель по причине массированного кровотечения.

Для того чтобы лечение фиброза печени было максимально эффективным, необходима трезвая оценка тяжести данного заболевания. Это может быть установлено после проведения биопсии печени.

Лечение фиброза печени должно быть направленным на контроль над кровотечениями из варикозных узлов расширения венозных сосудов пищевода. Умеренным или небольшим кровотечением можно управлять при помощи склеротерапии или эндоскопической перевязки.

Предотвратить сильные кровотечения обычно помогает анастомоз, при котором ослабляется портальная гипертензия и кровотечение из варикозных узлов. Когда данные процедуры являются эффективными при лечении врожденного фиброза печени, без каких-либо осложнений, развитие и прогноз у больных этим заболеванием являются довольно благоприятными.

Лечение приобретенного фиброза печени начинается с терапии основного заболевания, которое является непосредственной причиной разрастания соединительной ткани. Это может быть гепатит, цирроз, стеноз билиарной системы желчных печеночных протоков.

Для купирования болевого синдрома назначаются спазмолитики: мидокалм, но-шпа, платифиллина гидрохлорид, дротаверина гидрохлорид. Для заместительной терапии используются эссенциальные фосфолипиды: «Эссенциале Форте», «Эсливер».

Показана витаминотерапия с использованием препаратов группы В. Также важно правильное питание и полный отказ от употребления алкогольных напитков. Рацион питания должен включать большое количество ненасыщенных жирных кислот.

Атрофия - это патологический процесс, в результате которого происходит отмирание нормальных клеток. В результате образования рубцовой ткани формируется коллоидное соединение, которое не способно вырабатывать соляную кислоту и ферментативные вещества.

Более того, данные участки с атрофированными и замещенными клетками не обладают естественной защитой против пепсинов и соляной кислоты. В этом месте часто формируется эрозия, затем язва.

В течение 3-5 лет на месте очага атрофии начинается рост недифференцированных клеток, которые могут определяться как плоскоклеточный рак.

нарушение режима питания;
регулярное употребление алкогольных напитков;
бесконтрольный прием лекарственных средств;
вредные условия труда;
заражение хеликобактер пилори;
курение;
использование острой, жирной и соленой пищи.

Исключить все причины очагового атрофического гастрита и неблагоприятного влияния факторов риска на слизистую оболочку желудка в настоящее время не возможно. Однако существуют действенные методы профилактики, которые включают в себя регулярное правильное питание, отказ от курения и употребления алкоголя, прием пищи дробными порциями.

Современная концепция терапия подобных состояний включает в себя медикаментозное, психологическое и поведенческое влияние. После установки диагноза важно по возможности исключить патогенные факторы влияния.

Нужно нормализовать режим питания, обеспечить защиту слизистой оболочки желудка и отказаться от алкоголя и курения. Особой актуальностью пользуются различные тренинги и коррекции, направленные на повышение стрессоустойчивости человека.

Доказано, что лечение атрофического гастрита может быть успешным только в том случае, если полностью исключить компонент стресса и эмоциональных переживаний из повседневной жизни пациента.

Среди медикаментозных методов лечения атрофического очагового гастрита наиболее широко используются препараты, которые стимулируют восстановление нормальных тканей слизистой оболочки желудка. Чаще всего назначается курс инъекций «Солкосерила» или «Актовегина». В дальнейшем рекомендуется их длительный прием в виде таблеток. Курс лечения составляет не менее 60 дней.

Важно в период терапии обеспечивать защиту внутренней полости. Для этого применяются противоязвенные препараты, сдерживающие продукцию высококонцентрированной соляной кислоты: «Омез», «Омепразол», «Ранитидин» назначаются по 2 таблетки 2 - 3 раза в сутки.

Для восстановления нормальной функции пищеварения важно использовать заместительную терапию, которая включает в себя желудочный сок, ферментные препараты. Показано назначение «Креон 10 000″, «Гастрофарм», «Мезим-форте», «Панзинорм», «Пензитал» и многих других ферментных препаратов.

Наиболее успешно проходит лечение очагового атрофического гастрита с локальными очагами: при этой форме болезни очаги деформации располагаются чаще всего в антральном отделе. При распространенной форме заболевания преимущественно используется коррекционная и восстановительная терапия консервативными методами. Необходимо регулярное диспансерное наблюдение у врача гастроэнтеролога.

Существуют разнообразные причины экхимозов у детей и взрослых. Чаще всего это внутрикожные кровоизлияния под воздействием внешних негативных факторов. Решающее значение имеет пониженная или

В настоящее время не существует специфического лечения экхимозов при различных патологиях системы свертываемости крови и воспалении внутренних органов. Необходимо все внимание направлять на основную проблему, симптомом которой и является подкожное кровоизлияние.

Для уменьшения объемов гематом необходимо изучение параметров системы свертываемости крови и коррекции в случае необходимости. Показана отмена тромболитических препаратов, если они принимаются пациентом с целью профилактики тромбозов крупных вен. Также важно как можно быстрее выявить причину и устранить её, поскольку это состояние может угрожать жизни человека.

Для укрепления сосудистой стенки необходим прием специальных препаратов. Можно использовать «Аскорутин» по 1 таблетке 3 раза в сутки на протяжении 21 - 30 дней.

Но всегда обращайте внимание на основную проблему - то патологическое состояние, которое и привело к появлению кожных симптомов.

В несовершеннолетнем возрасте акне хорошо подается лечению. Гораздо труднее лечить его у взрослых. Много недель и месяцев может пройти до достижения хороших результатов. В основном проводится лечение акне вульгарис в домашних условиях, помещение в дерматологический стационар не практикуется.

Для лечения акне вульгарис в домашних условиях применяются препараты в разных формах – гели, лосьоны, крема, мыло. Увлажняющие кремы также показаны, если у вас сухая чувствительная кожа. Гели или лосьоны с алкоголем применяются при жирной коже или для лиц, живущих в жарком и влажном климате.

Применяются следующие вещества: перекись бензоила, салициловая кислота, сера и резорцин. Эти вещества зачастую комбинируются в составе различных препаратов. Препараты для полноценного лечения акне в домашних условиях должны применяться регулярно в течение нескольких недель. При появлении раздражения необходимо снизить частоту их использования.

При умеренной и тяжелой форме акне лечение в домашних условиях дополняется применением антибактериальных препаратов. Они могут назначаться как для наружного использования, так и для приема внутрь.

Если выше перечисленных методов лечения недостаточно врач назначает применение одного препарата наружно, а другого для приема внутрь. Наружно применяются ретиноиды и антибиотики.

Первые способствуют обновлению клеток кожи, вторые препятствуют развитию бактерий. Внутрь назначают прием антибиотиков, гормональная терапия, изотретионин.

Специальные методы лечения акне в домашних условиях включают в себя повышение уровня иммунной защиты организма, усиление жизненного тонуса, нормализацию режима труда и отдыха. Отдельное внимание при лечении акне следует уделять своей диете.

Исключайте продукты, которые раздражают слизистую оболочку желудка. Доказано практическим путем, что употребление большого количества свежих овощей и фруктов в сочетании с кисломолочными продуктами уменьшают проявление акне вульгарис на 70 %.

Употребление газированных напитков, ароматизаторов и искусственных красителей усугубляют течение акне вульгарис и увеличивают количество новых высыпаний на 80 %.

Врач может выполнять различные процедуры способные облегчить симптомы. Например, разрез и очищение угрей, инъекции противовоспалительных препаратов в кистозные узелки и шрамы.

Лечение шрамов после акне вульгарис является частью медицинских процедур. Для этого используется дермабразия, микродермабразия, лазерные и импульсные лучи, местная хирургия.

Как видите, клиническая симптоматика мало чем отличается от малышей. Все те же пузырьковые высыпания с нестерпимым зудом, ухудшение общего состояния. Быстрое присоединение вторичной инфекции с гнойным отделяемым из раневой эрозированной поверхности вскрывшихся папул.

Лечение атонического дерматита у взрослых необходимо проводить комплексно. Для начала важно определить состояние иммунной системы.

Нередко на фоне таких кожных патологий развиваются реактивные артриты. Причем поражаться могут мелкие суставные соединения в позвоночном столбе, что влечет за собой постановку неправильного диагноза остеохондроза.

Между тем принцип лечения кардинально отличается. Поэтому будьте внимательны.

Если у вас появились непонятные зудящие пузырьки на коже, а спустя 10 - 14 дней заболела спина (высыпания к этому времени могут бесследно пройти), то сообщите об этом врачу. И сделайте анализ крови, который покажет состояние иммунной системы.

Лечение атонического дерматита у взрослых и детей включает в себя три направления:

местное воздействие с целью не допустить инфицирования и ускорить регенерации эпителия;
общая десенсибилизация с помощью антигистаминных препаратов: «Супрастин», «Кларитин», «Цетрин», «Пипольфен», «Лоратадин» и др.;
восстановление работы иммунной системы: прием иммуномодуляторов и общеукрепляющих витаминно-минеральных комплексов.

Основные принципы лечения диффузного нейродермита включают в себя мероприятия, которые направлены на достижение длительно протекающих ремиссии с полным отсутствием клинических проявлений. В настоящее время на первый план лечебных мероприятий выходят методы нормализации деятельности иммунной системы человека.

При этом большое значение уделяется десенсибилизации, которая достигается за счет правильного выбора антигистаминных препаратов для длительного систематического приема.

В отношении нормализации деятельности нервной системы важны следующие методы:

нормализация процессов сна для восстановления обменных процессов в нейронах;
систематизация режима труда и отдыха;
электросон и лечебный сон при использовании методов гипноза и лекарственных препаратов;
длительный прием витаминных препаратов из группы В, можно порекомендовать принимать нейромультивит.

В стадии обострения для купирования острых симптомов применяются внутривенные инъекции натрия тиосульфата или кальция хлорида. Эти вещества укрепляют сосудистую стенку и снимают сенсибилизационную напряженность в организме.

При упорном течении периода обострения показано использование гормональных препаратов в зависимости от формы и стадии заболевания. Наружно могут быть рекомендованы мази и гели с антибиотиком для предупреждения развития вторичной инфекции.

Необходимо следить за чистотой и достаточным уровнем увлажнения кожных покровов. В области утолщения можно регулярно смазывать детским кремом. Также в аптеках доступны различные кератолитические препараты, которые позволяют нормализовать обменные процессы в глубоких слоях эпидермиса.

Особые формы гастрита желудка

причинный фактор – ассоциированная или не связанная с H. pylori ЯБЖ, симптоматические язвы;
локализация – язва кардии, антрального отдела или тела желудка, пилоруса; большой либо малой кривизны, передней, задней стенки желудка;
количество дефектов – одиночная язва либо множественные изъязвления;
размеры дефекта – малая язва (до 5 мм), средняя (до 20 мм), большая (до 30 мм), гигантская (более 30 мм);
стадия заболевания – обострение, ремиссия, рубцевание (красный либо белый рубец), рубцовая деформация желудка;
течение заболевания – острое (диагноз язвенная болезнь желудка установлен впервые), хроническое (отмечаются периодические обострения и ремиссии);
осложнения – желудочное кровотечение, прободная язва желудка, пенетрация, рубцово-язвенный стеноз желудка.

Нарушенный баланс между факторами защиты слизистой оболочки желудка и факторами агрессии приводит к повышенной секреции пепсина и соляной кислоты и возрастанию их агрессивного действия. Этот процесс вызывает повреждение структуры слизистого слоя.

Основной причиной развития язвенной болезни является инфицирование бактерией Helicobacter pylori. Интенсивно размножающийся Хеликобактер, вырабатывая специфические ферменты, нарушает обменные процессы в желудке, способствует повышенной секреции соляной кислоты и замедляет выработку слизи, что приводит к нарушению баланса факторов защиты и агрессии и к образованию язв.

Язвы могут быть одиночными и множественными. Типичной картиной для хронической язвы является омертвение желез слизистой оболочки, изменение структуры эпителия (доброкачественное) и разрастание соединительной ткани. На месте язв образуются рубцы.

Современная классификация язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки основана на локализации дефекта, характере и клинических вариантах течения, стадиях развития и характере осложнений, а также других факторах проявления заболевания.

Локализация язвенного дефекта:

язва желудка;
язва двенадцатиперстной кишки.

Фаза течения заболевания:

обострение;
рецидив;
затухающее обострение;
ремиссия.

Характер течения:

впервые выявленная;
латентное течение;
легкое течение;
средней степени тяжести;
тяжелое или непрерывно рецидивирующее.

Размеры язв:

малая язва - до 0,5 см в диаметре;
большая язва - более 1 см в желудке и 0,7 см в луковице двенадцатиперстной кишки;
гигантская язва - более 3 см в желудке и более 1,5-2 см в двенадцатиперстной кишке;
поверхностная - до 0,5 см в глубину от уровня слизистой оболочки желудка;
глубокая - более 0,5 см в глубину от уровня слизистой оболочки желудка.

Классификация язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки по клиническому варианту течения:

гастралгический;
диспепсический;
панкреатоподобный;
кишечно-дискинетический;
холецистоподобный;
кардиологический;
геморрагический;
латентный.

Стадии развития язвы (эндоскопическая):

стадия увеличения язвы и нарастания воспалительных явлений;
стадия наибольшей величины и наиболее выраженных признаков воспаления;
стадия стихания воспаления;
стадия уменьшения язвы;
стадия закрытия язвы и формирования рубца;
стадия рубца («красного», «белого»).

Язва кардиального и субкардиального отдела желудка.

Эти язвы локализуются непосредственно у пищеводно-желудочного перехода или дистальнее его, но не более чем на 5-6 см.

Хронический холецистит - заболевание, обусловленное воспалением стенки желчного пузыря, вызванное длительным раздражением, либо камнем, либо бактериальной персистенцией, либо повторяющимся воспалительным процессом.

Причинами хронического холецистита являются: застой желчи, изменение ее физико-химических свойств, аномалия развития желчного пузыря, дискинезия последнего. Калькулезный холецистит может приводить к обтурации желчного протока, водянке, нагноению и эмпиеме желчного пузыря с последующей его перфорацией.

При хроническом холецистите желчного пузыря причиной вспышки воспалительного процесса является прием очень острой и жирной пищи, алкогольных напитков, перенесенные накануне инфекции (ангина, пневмония, аднексит и др.), на фоне желчнокаменной болезни, гастрита, хронического панкреатита и других заболеваний органов пищеварения, на фоне ожирения.

Примерно в 70 % случаев патология диагностируется на поздней стадии, когда проводится поиск причин, приведших к развитию хронического авитаминоза, калькулезного холецистита, панкреатита или остеопороза.

Лечить на этой стадии подобный синдром уже не эффективно, поскольку происходит дегенеративное изменение мышечных волокон желчного пузыря, отсутствие достаточной проводимости нервного импульса и стриктуры протоков.

Поэтому важно знать первые признаки застоя желчи, которые позволят своевременно начинать терапию, направленную на восстановление нормальной функции органов билиарной системы.

Язва 12-перстной кишки: симптомы и лечение, диета

Ранняя диагностика билиарного цирроза печени достаточно проста и может основываться на результатах биохимического исследования крови. Назначается определение печеночных проб Ast и Alt, наблюдается агрессивность щелочной фосфатазы и резкое увеличение концентрации пигментов и кислот желчного происхождения.

Повышен уровень билирубина, количественные показатели меди и феррума. Может определяться гиперлипидемия и типичное резкое повышение уровня холестерина на фоне изменения титра антител, направленных против митохондрий гепатоцитов.

Для подтверждения диагноза проводится биопсия тканей с изучением их гистологической структуры.

Причины хронической язвы

Язва – это образование на внутренней стенке желудка повреждения. Сначала изъязвляется слизистая оболочка, затем патологический процесс поражает и мышечный слой. Размеры язвы желудка могут начинаться от нескольких миллиметров и достигать пяти сантиметров.

Со временем при отсутствии лечения и коррекции питания и образа жизни она может стать сквозной – прободной. Стоит ли говорить, как опасна перфорация желудка для брюшной полости и окружающих тканей? Это угроза жизни человека!

Чтобы развилась язва желудка, должно произойти нарушение равновесия между двумя процессами:

Выработкой желудком пищеварительных ферментов и агрессивного желудочного сока с соляной кислотой;
Образования слизистой выстилкой этого органа защитной слизи, которая не допускает его самопереваривания.

Язвенная болезнь предполагает наличие хронического процесса, а потому острые язвы и язвы, относящиеся к симптоматическим, не относятся к проявлению язвенной болезни. Но если не лечить острую язву, процесс может перейти в хронический. В этом случае речь уже будет идти о язвенной болезни.

Характерным проявлением острой язвы является омертвение и деструкция эпителия слизистой оболочки, подслизистого, а иногда мышечного слоев. Заживление такой язвы происходит путем регенерации ткани, а не замещением поврежденных слоев соединительной тканью, и образование рубцов не происходит.

Ни язвенная болезнь желудка, ни язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки не могут появиться без влияния дополнительных факторов. Как правило, к язвенной болезни приводит сочетание нескольких составляющих, основными из которых являются:

Хронический гастрит , дуоденит или гастродуоденит.
Любовь к острым блюдам, постоянное употребление однообразной или грубой пищи. Слишком холодная и слишком горячая еда.
Нарушение правильного режима питания. Переедание, поспешная еда с плохим пережевыванием. Организм не успевает выделить необходимое количество нужных для переваривания пищи ферментов, еда не эвакуируется из желудка вовремя, а задерживается в нем, что приводит к нарушению процесса пищеварения.
Нарушение микроциркуляции крови. Слизистая оболочка имеет густую сеть кровеносных капилляров. Как только циркуляции крови в них нарушается, слизистая перестает выполнять защитные функции в полном объеме.

Постоянное перенапряжение нервной системы, эмоциональные стрессы, частые тревожные состояния. В таком случае не просто понижаются защитные свойства организма: у человека либо пропадает аппетит, либо он становится чрезмерным, что, опять же, является нарушением нормального режима питания. Одновременно в стрессовом режиме нарушаются функции вегетативной нервной системы, которая отвечает за регуляцию деятельности органов пищеварения.
Наследственная предрасположенность.
Длительный прием некоторых лекарственных средств (нестероидные противовоспалительные, обезболивающие препараты, гормональные препараты и др.).
Чрезмерное употребление кофе. Вредное действие кофе проявляется в стимуляции образования избытка желудочного сока.
Частое или регулярное употребление спиртных напитков. Алкоголь значительно понижает защитные свойства слизистых оболочек.
Курение. Смолы, содержащие канцерогенные вещества, попадают вместе со слюной в ЖКТ. При курении увеличивается выработка желудочного сока, поэтому наиболее вредным является курение на голодный желудок. Если не прекратить курение во время лечения, это значительно снижает эффективность последнего.

К диспепсическому синдрому при типичном течении болезни относят изжогу, отрыжку, тошноту, рвоту и изменения аппетита.

Изжога - один из наиболее частых и характерных симптомов проявления язвы желудка и двенадцатиперстной кишки. Она обусловлена забросом желудочного содержимого в пищевод и раздражением слизистой оболочки пищевода составляющими элементами желудочного сока. Нельзя забывать, что изжога может быть и при других заболеваниях желудочно-кишечного тракта.

Отрыжка - при язвенной болезни чаще всего бывает кислой. Ее проявление при течении язвенной болезни обусловлено недостаточностью сфинктеров желудка и пищевода.

В зависимости от того, по какому пути цирроз прогрессирует, различают:

портальный;
постнекротический;
билиарный;
цирроз накопления - болезнь Вильсона-Коновалова.

Первичный билиарный цирроз печени - хроническое холестатическое прогрессирующее заболевание печени, характеризующееся деструкцией внутрипеченочных желчных протоков, портальным воспалением и фиброзом, приводящее к развитию цирроза и печеночной недостаточности.

Формирование билиарного цирроза печени связано с внутрипеченочным холестазом желчных кислот, а не билирубина в желчных капиллярах портальных трактов.

Среди причин билиарного цирроза печени выделяют:

запускающим механизмом является деструкция гепатоцитов и желчных протоков гепатотропными вирусами, бактериальными антигенами (энтеробактерии, хеликобактер);
большое значение придается генетической предрасположенности к этому заболеванию;
наличие выраженной гипер-γ-глобулинемии, увеличение концентрации IgM, IgG и циркулирующих иммунокомплексов свидетельствует об аутоиммунном характере билиарного цирроза печени.

Печень является самой большой железой человеческого организма. Кроме того, это один из самых тяжелых внутренних органов. У взрослого человека вес печени (включая и проходящие через нее кровеносные сосуды) может достигать двух килограммов.

Врожденный тип фиброза печени начинает проявляться в самом раннем детстве и чаще ассоциируется с болями в брюшной полости, гепатомегалией (увеличением печени в объеме), спленомегалией и кровотечениями из-за варикозного расширения вен слизистой оболочки пищевода. Истекающая кровь может удаляться через ротовую полость или задний проход, тем самым окрашивая каловые массы в черный цвет.

Лицо, шея, грудь места наибольшей концентрации сальных желез. Именно поэтому прыщи концентрируются в этих областях.

Симптомы акне вульгарис проявляются таким образом, что такое не спутаешь с проявлениями других кожных заболеваний. Это типичные прыщи, которые развиваются из небольшого покраснения на коже с формированием мощной гнойной головки.

Затем происходит вскрытие угря и формирование раневой поверхности.

Открытые комедоны или угри имеют черную головку, так как кожное сало при контакте с воздухом меняет цвет.

Закрытые комедоны в виде белых пятен они образуются из-за расширения и скопления волосяных фолликулов.

Папулы - это тоже симптомы акне вульгарис на ранней стадии. Покраснение образуется из-за воспаления, могут быть болезненными при прикосновении.

Пустулы - это поражения имеющие гнойное содержимое. Образуются из-за засорения фолликул и накопления бактерий.

Узелки крупнее и болезненнее пустул, эти симптомы акне вульгарис присутствуют у примерно 40% пациентов с недостаточным иммунным ответом.

Кисты такие же, как узелки, но располагаются глубоко под кожей и содержат гнойное содержимое.

Вы можете посмотреть, как выглядит герпетиформный дерматит на фото с описанием. Однако это не поможет вам правильно установить диагноз. Если вы обнаружили у себя похожие по описанию признаки, не откладывайте визит к врачу в долгий ящик. Чем раньше будет установлен правильный диагноз, тем выше ваши шансы на полное излечение болезни Дюринга.

Какими симптомами проявляется пузырчатка? Заболевание проявляется одновременно несколькими формами элементов сыпи. Одновременно на ограниченном участке кожи группами могут быть представлены шелушащиеся пятна, волдыри, папулы, точечная сыпь, розеолы. Все пузырьки имеют различную форму и размерность.

При вскрытии пузырей выделяется не прозрачная жидкость, иногда с примесью свернувшейся крови. На месте пузыря остается участок эрозии. После подсыхания остаются коричневого цвета корочки или желтоватые пигментные пятна.

В зависимости от совокупности симптомов выделяется несколько форм заболевания:

буллезный дерматит (с формированием большого количества значительных по размерам пузырей);
строфулезная форма выражается в образовании групп папул и везикул;
герпесоидная сыпь с мелкими групповыми пузырьками и шелушением кожи;
трихофитоидный дерматит с кольцевым видом высыпаний.

В раннем возрасте у детей герпетиформный дерматит может проявляться не только поражением кожных покровов, но и изменениями на слизистой оболочке ротовой полости. Это может спровоцировать повышение температуры тела до субфебрильных цифр.

В процессе гистологического исследования обнаруживаются полости под верхним эпидермальным слоем. Однако процесс пемфигоида имеет несколько иные механизмы формирования волдырей.

При детальном рассмотрении можно увидеть воспалительный процесс по типу локального абсцесса, который сосредотачивается в верхней части сосочкового отростка клетки кожи. При заборе внутреннего содержимого могут обнаруживаться скопления нейтрофилов или эозинофилов в зависимости от стадии патологического процесса.

Волдыри при болезни Дюринга являются результатом слияния микроскопических абсцессов в единый пузырь.

Симптомы язвенной болезни

При локализации язвы в желудке основные этиопато- генетические механизмы обусловлены нарушением местных факторов, проявляющихся в снижении резистентности слизистой оболочки желудка, ослаблении ее сопротивляемости повреждающему воздействию желудочного сока, на фоне имеющихся ультраструктурных изменений слизистой оболочки и нарушений в ней тканевого обмена.

I - язвы малой кривизны (60 % случаев),

II - комбинированные язвы желудка и двенадцатиперстной кишки (20 %),

III - препилорические язвы (20 %).

У 40% больных язвенной болезнью желудка, инфицированных бактерией хеликобактер, анамнестические данные указывают на семейную предрасположенность к этому заболеванию. Второй по значимости причиной формирования язвенной болезни желудка считают прием нестероидных противовоспалительных медикаментов.

К более редким этиологическим факторам данной патологии причисляют синдром Золлингера-Эллисона, ВИЧ-инфицирование, заболевания соединительной ткани, цирроз печени, болезни сердца и легких, поражение почек, воздействие стрессорных факторов, которые приводят к формированию симптоматических язв.

д.). Угнетение защиты и замедление восстановления слизистой оболочки возможно на фоне атрофического гастрита, при хроническом течении хеликобактерной инфекции, ишемии тканей желудка на фоне коллагенозов, длительном приеме НПВС (происходит замедление синтеза простагландинов, что приводит к снижению продукции слизи).

Одной из основных причин развития язвенной болезни на данный момент считают инфекцию, вызываемую микроорганизмом Helicobacter pylori (H. pylori) .

Однако следует отметить, что H. pylori инфекцией инфицировано приблизительно более половины населения земного шара и у многих людей данная инфекция протекает бессимптомно, у части инфицированных развивается хронический гастрит, атрофический гастрит, рак желудка.

Воздействие Helicobacter pylori на слизистую оболочку желудка может зависеть от состояния иммунной системы макроорганизма, развитие язвенной болезни зависит от наличия сопутствующих факторов.

Факторы, способствующие развитию язвенной болезни (факторы риска)

Нервно-психический фактор (стрессы).
Курение (также курение ухудшает заживление язв и повышает вероятность их повторного развития - рецидивов, степень риска при курении табака зависит от количества выкуриваемых в день сигарет).
Наследственность.
Нарушение режима и характера питания.
Злоупотребление алкоголем.

Симптомы прободной язвы желудка выражены достаточно ярко, чтобы дать представление о серьезности состояния здоровья больного. Появление неприятных признаков имеет внезапный характер, особенно в том случае, когда язвенная болезнь протекает бессимптомно.

Основные симптомы

Симптомы прободной язвы желудка зависят от характера перфорации и от места ее расположения.

По клиническому течению и особенностям развития различают:

Прикрытые перфорации
Прободение язвы в отделах желудка, не прикрытых брюшинным покровом
Открытие полости желудка в брюшную полость
Перфоративное сообщение с забрюшинным пространством.

В большинстве случаев происходит прободение язвы желудка в свободную полость брюшины, и клиническая картина патологической ситуации в этом случае является наиболее типичной.

В структурное строение печени человека входит четыре доли:

правой;
левой;
хвостатой;
квадратной.

В норме верхняя граница правой доли проходит на уровне пятого ребра до точки, расположенной на один сантиметр ниже правого соска. Верхняя граница левой доли проходит по верхнему краю шестого ребра на 2 см ниже левого соска.

В этом месте печень отделяется от верхушки сердца только диафрагмой. Особенности строения печени таковы, что её нижний край проходит наискосок, поднимаясь от хрящевого конца девятого ребра справа к хрящу восьмого ребра слева.

На правой среднеключичной линии (вертикальная линия вниз от середины соответствующей ключицы, правой или левой) он расположен ниже края реберной дуги не более чем на два сантиметра.

Как уже отмечалось выше в соответствующих разделах, определение границ печени важно для диагностики, так как ее увеличение - один из самых ранних признаков развития многих заболеваний.

Правая доля печени самая большая, левая - меньше, а две оставшиеся относительно небольшие. Хвостатая и квадратная доли печени образуют заднюю нижнюю поверхность железы.

В свою очередь, каждая из долей состоит из более мелких долек, которых насчитывается более ста тысяч. Внешне долька имеет очертания многогранной призмы, структурно она представляет собой конгломерат специализированных клеток - гепатоцитов.

Каждая долька тесно оплетена капиллярами, направленными к центру дольки. По ним кровь через систему вен попадает в нижнюю полую вену, уносящую кровь из печени.

Каждую минуту через печень проходит более полутора литров крови.

Между клетками печени, гепатоцитами, проходят мельчайшие канальцы - желчные капилляры, в которые клетки печени выделяют желчь, собирающуюся затем в желчный проток. Оттуда она отправляется на хранение в желчный пузырь, роль которого в организме человека также неоценима.

У здорового человека в сутки вырабатывается до 600 мл желчи. Помимо гепатоцитов, в печени присутствуют звездчатые клетки, выполняющие защитную функцию (они способны вырабатывать антитела).

Основными функциями печени и желчного пузыря в организме человека являются:

очистка крови от токсинов и шлаков, поступающих из других органов и систем;
участие в процессах пищеварения;
выработка очень многих биологически активных веществ, необходимых для работы других органов и систем.

Достоверные причины этой патологии в настоящее время науке не известны. Риск развития билиарного цирроза выше у представительниц прекрасного пола.

Мужчины заболевают примерно в 2 раза реже. Наиболее подвержены патологии лица в возрасте старше 40-ка лет.

На первый план в диагностике выходит изучение степени разрушения внутрипеченочных желчных протоков, находящихся между долями печени. Именно эти сегменты чаще всего поражаются при первичной форме билиарного цирроза печени.

Активно изучаются ревматоидные и системные причины развития билиарного цирроза печени, которые предполагают наличие предрасположенности у следующих групп лиц:

длительно и часто болеющие острыми респираторными вирусными и бактериальными инфекциями;
пациенты с хроническими кандидозами и снижением иммунологического статуса;
имеющие в семейном анамнезе подобные случаи заболеваний;
страдающие от артритов и артрозов неясной и неутонченной этиологии.

Риск развития билиарного цирроза выше у лиц с системной красной волчанкой, патологией поджелудочной и щитовидной железы. У детей следует внимательно относиться ко всем случаям проявления васкулитов и периартериитов.

Также рассматриваются и прорабатываются теории влияния бактерий, вирусов, некоторых гормонов, которые способны запускать цепную реакцию воспаления в различных тканях. Известны случаи развития билиарного цирроза после вакцинации, которая проводилась с нарушением правил данной медицинской манипуляции.

Обычно это - недавно перенесенные вирусные инфекции, повышенная температура тела на момент вакцинации, наличие аллергических реакций на куриный белок.

Развитие патологии может происходить годами с эпизодическим волновым течением, редкими приступами и постепенными атрофическими изменениями в протоках. Поэтому определить, что стало спусковым механизмом для запуска патологического процесса, в большинстве случаев не представляется возможным.

Но существуют наиболее вероятные причины застоя желчи, к ним можно отнести:

малоподвижный образ жизни, при котором отсутствует динамическая нагрузка на внутренние органы брюшной полости (она должна оказываться при напряжении мышц брюшного пресса и активном движении диафрагмы в условиях аэробных физических нагрузок, например, во время бега);
курение и злоупотребление алкогольными напитками (формируется привычный спазм протоков);
стрессовые условия психологического влияния, при которых нарушается работа вегетативной нервной системы (в мышечные волокна пузыря не проходят нервные импульсы о необходимости выдать порцию жидкости);
хронические воспалительные процессы в полости желудка, двенадцатиперстной кишки, поджелудочной железы и других органов брюшной полости;
склероз или липодистрофия печеночной паренхимы и её протоков;
обструкция протоков;
систематическое нарушение режима и рациона питания с употреблением преимущественно пищи животного происхождения с большим процентным содержанием жира.

Достаточно опасны обструкционные причины холестаза, среди которых чаще всего встречается желчнокаменная болезнь с обструкцией общего протока. В этом случае запускается механизм некроза тканей поджелудочной железы. При разлитом болевом синдроме очень сложно своевременно определить катастрофу в области желчного пузыря.

Существуют и другие причины, например, лямблиоз, глистные инвазии и кишечные острые инфекции. Однако они встречаются гораздо реже названных выше типичных причин и факторов риска развития этого состояния.

Согласно данным медицинской статистике, примерно 80 % взрослого населения нашей страны страдает от так называемой дискинезии желчевыводящих путей. Эта патология является основной причиной развития калькулезного холецистита с последующей холецисэктомией.

Нарушение работы желчного пузыря и билиарной системы отвода желчи практически всегда провоцирует появление жидкого зеленого стула как у взрослых, так и у детей.

Основной причиной появления атонического дерматита у детей является наследственность. Как правило, дети болеют подобной формой дерматита, как и у их родителей. Также по наследству может передаваться общая аллергическая настороженность и гиперактивность иммунной системы.

Осложнения язвенной болезни

Диагностика язв желудка, как и язв двенадцатиперстной кишки, основывается на данных гастродуоденоскопии, в ходе которой обязателен забор материала для биопсии из 4-5 точек в крае язвы с последующим цитологическим исследованием.

Впоследствии, в ходе медикаментозного лечения, производят динамический эндоскопический контроль за результатами лечения, а после его завершения - контрольную гастродуоденоскопию и биопсию. Рентгенодиагностика язвенной болезни желудка основана на выявлении характерных симптомов, которые делятся на прямые и косвенные.

При этом обращают внимание на анатомические изменения, вызванные язвенным процессом (размер язвы, ее локализация), а также сопутствующие ему функциональные нарушения нижнего сфинктера пищевода, моторно-эвакуаторной функции желудка и двенадцатиперстной кишки.

При язвенной болезни желудка нарушения желудочной секреции, как правило, противоположны тем, которые отмечаются при язве двенадцатиперстной кишки. Обычно при язве желудка секреция соляной кислоты и пепсина в пределах нормы или понижена, что следует учитывать при выборе лечебной тактики.Течение язвенной болезни желудка носит торпидный характер с обострениями в весенне-осенний период.

Для изучения состояния внутренней слизистой выстилки желудка применяется фиброгастроскопия. Это обследование выполняется специальным зондом с оптоволоконным кабелем, который вводится в просвет желудка. Используя особые инструменты, во время проведения фиброгастроскопии можно провести безопасную биопсию – забор фрагмента ткани для лабораторного исследования.

Эндоскопическое исследование дает возможность своевременно выявить осложнения язвенной болезни желудка (кровотечение, рубцовый стеноз), провести эндоскопическую биопсию, хирургический гемостаз.

Рентгенография желудка (гастрография) первостепенное значение приобретает в диагностике рубцовых осложнений и пенетрации язвы в рядом расположенные органы и ткани. При невозможности проведения эндоскопической визуализации рентгенография позволяет верифицировать язву желудка в 70% случаев.

Учитывая огромную роль хеликобактерного инфицирования в развитии ЯБЖ, всем пациентам с данной патологией проводят обязательные тесты на выявление H. pylori (ИФА, ПЦР диагностика, дыхательный тест, исследование биоптатов и др.).

Если пациент поступил в стационар с клинической картиной «острого живота», может потребоваться диагностическая лапароскопия для исключения перфорации желудка. Язвенную болезнь желудка надлежит дифференцировать с симптоматическими язвами (особенно лекарственными), синдромом Золлингера-Эллисона, гиперпаратиреозом, раком желудка.

Иногда при язвенной болезни развиваются угрожающие жизни осложнения: пенетрация, перфорация (прободение), кровотечение и сужение (стеноз) пилородуоденального отдела желудка.

Язвы часто осложняются кровотечением, даже если они не вызывали болей. Симптомами язвенного кровотечения могут быть рвота ярко-красной кровью или красно-коричневой массой частично переваренной крови, которая напоминает кофейную гущу, и появление черного дегтеобразного кала.

При очень интенсивном кровотечении в стуле может появляться алая кровь. Кровотечение может сопровождаться слабостью, головокружением, потерей сознания.

Пациента необходимо срочно госпитализировать.

Врач может заподозрить наличие язв в желудке или двенадцатиперстной кишке при наличии характерных жалоб пациента. После осмотра и расспроса больного врач назначит ряд исследований для подтверждения или исключения диагноза язвенной болезни.

Основные симптомы

К наиболее частым и грозным осложнениям язвенной болезни относятся: кровотечение, перфорация, пенетрация, рубцовая деформация и стеноз, малигнизация.

Кровотечение - самое частое осложнение язвенной болезни, встречающееся в 10-15% случаев язвенной болезни. Иногда кровотечение является первым признаком заболевания, чаще оно развивается у мужчин в возрасте 30-40 лет и старше. Кровотечение особенно характерно для «залуковичных» язв, склонных также и к другим осложнениям.

Клиническая картина зависит от выраженности кровопотери При этом возможны уменьшение или прекращение болей, увеличение количества лейкоцитов и повышение температуры тела на 2-3-й день.

В легких случаях заподозрить кровотечение можно лишь при появлении чувства дурноты, учащенного сердцебиения, гипотонии, при относительном уменьшении содержания в крови гемоглобина, появлении резко положительной реакции на скрытую кровь в кале при пальцевом исследовании.

В этих случаях диагностике осложнений язвенной болезни помогает неотложное эндоскопическое исследование с остановкой кровотечения.

Язвенная болезнь - общее полиэтиологическое заболевание, склонное к рецидивированию, характерной морфологической особенностью которого является возникновение язвенного дефекта в слизистой оболочке желудка или двенадцатиперстной кишки. Язвенная болезнь чаще поражает людей трудоспособного возраста, обусловливая временную, а иногда стойкую утрату трудоспособности. Больные язвенной болезнью составляют 35- 36 % стационарных гастроэнтерологических больных.

По статистическим данным различных стран, язвенной болезнью страдают в течение жизни от 10 до 15 % населения. Женщины болеют реже, чем мужчины. Язва двенадцатиперстной кишки наблюдается в 3-4 раза чаще, чем желудка.

Рис. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. Слева здоровый желудок, справа - язва желудка и 12-перстной кишки

Этиология и патогенез язвенной болезни .

В настоящее время на основании имеющихся данных определены предрасполагающие и реализующие факторы возникновения заболевания.
К предрасполагающим факторам относят: 1) аутосомно- доминантную генетическую предрасположенность; 2) условия внешней среды, прежде всего нервно-психический фактор, питание, вредные привычки; 3) лекарственные воздействия (прежде всего прием нестероидных противовоспалительных средств).

Реализующие факторы - это: 1) нарушение гуморальных и нейрогормональных механизмов, регулирующих пищеварение и регенерацию тканей (сезонные изменения уровня интестинальных гормонов, состояние иммунной системы); 2) расстройства местных механизмов пищеварения; 3) изменения структуры слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки; 4) периоды физиологического сезонного десинхроноза (весна, осень); 5) наличие Нр.
Нарушение ритма питания , слишком частые или слишком редкие приемы пищи, преобладание в пищевом рационе легкоусвояемых углеводов, избыточное потребление трудно и долго переваривающейся пищи вызывают гиперсекрецию и со временем, при наличии других основных факторов, язвообразование. Отрицательно влияют на слизистую оболочку желудка также алкоголь, никотин, крепкий чай и кофе (В.Х.Василенко и соавт., 1987; Ф.И.Комаров, 1995).
Основное место в этиологии и патогенезе язвенной болезни принадлежит нарушениям нервной системы, которые могут возникать в ее центральном и вегетативном отделах (преобладание тонуса n.vagus) под влиянием различных воздействий (отрицательные эмоции, перенапряжение при умственной и физической работе, висцеро-висцеральные рефлексы и др.). Язвенная болезнь является частным случаем дизадаптации, срыва компенсаторно-приспособительных механизмов, что проявляется в нарушении моторики, репаративной способности слизистой оболочки гастродуоденальной зоны.

Язвенную болезнь желудка и особенно язвенную болезнь двенадцатиперстной кишки , по мнению ряда авторов, следует относить к психосоматическим заболеваниям.
Последние годы связаны со все возрастающей социальной напряженностью в обществе, что ведет в свою очередь к увеличению числа и продолжительности психоэмоциональных стрессов. Возникающие при этом психофизиологические реакции при неблагоприятных условиях (интенсивность и хронизация стресса, генетическая предрасположенность) переходят в соответствующие психосоматические заболевания, в частности в язвенную болезнь. В этом, по-видимому, заключается одна из основных причин увеличения заболеваемости язвенной болезнью и изменения ее течения (В.С.Волков, Л.Е.Смирнов, 1996).
В наибольшей степени это относится к обследованным с труднорубцующимися язвами, при которых имеются стойкие психические нарушения.
Большое значение в развитии язвенной болезни придают изменениям количества и активности различных биологически активных веществ, гормонов и т.д. Относительное и абсолютное увеличение концентрации гастрина стимулирует кислотообразование в желудке. Снижение минералокортикоидной функции надпочечников может вызвать дисгормоноз и способствовать язвообразованию, особенно у юношей.
Известно, что в развитии язвенной болезни существенное место принадлежит формированию патогенной функциональной системы.
Однако перестройка регуляторных механизмов создает предпосылки и для компенсации нарушенных структуры и функции. Важное значение в адаптационно-компенсаторных процессах при язвенной болезни принадлежит эндогенным простаптандинам (ПГ), действие которых реализуется через систему циклических нуклеотидов (ЦН). При этом следует учитывать, что ПГ и ЦН являются регуляторами метаболизма не только на уровне клетки, органа, но и на уровне целостного организма. У больных язвой двенадцатиперстной кишки существенно измененными были соотношения ПГЕ-2 и ПГФ-2, а также - цАМФ и цГМФ. Отмеченные нарушения регуляторных систем ПГ и ЦН могут быть причастными к диссоциации активности функций гастродуоденальной зоны, что проявляется в усилении агрессивных и ослаблении защитных механизмов, лежащих в основе патогенеза язвенной болезни (П.Я.Григорьев, З.П.Яковенко, 1998).
Базальная гиперпродукция ПГЕ-2 может быть расценена как причастная к адаптационно-компенсаторным процессам в организме больных язвой двенадцатиперстной кишки и заключает в себе потенциальную возможность истощения функциональных и резервных возможностей его синтеза по мере увеличения тяжести течения заболевания. Важное значение в прогрессировании заболевания имеют дезадаптационные сдвиги в регуляторных системах ПГ и ЦН, сохраняющиеся и при заживлении язвы (Е.Ю.Еремина, 1996).
При язвенной болезни установлено нарушение антителообразующей функции системы гуморального иммунитета, что выражается в дисбалансе иммуноглобулинов (нарушение выработки иммуноглобулина А).
Изменения местной иммунной системы у больных язвенной болезнью касаются всех трех лимфоидных образований лимфоцитов и плазмоцитов собственной пластинки слизистойюболочки, лимфоидных фолликулов, что свидетельствует об активации Т-клеточного звена иммунитета. Нарушение Т-клеточного звена иммунитета выражается в достоверном повышении количества Т-лимфоцитов, снижении содержания активных Т-лимфоцитов в стадии обострения процесса. Наблюдают снижение активности и интенсивности фагоцитоза, а также высокий уровень тканевого гистамина.
При рубцевании язвы отмечают значительную активацию иммунной системы и регенерацию эпителия.
Как известно, при язвенной болезни большое значение имеют увеличение агрессивных свойств.желудочного сока: кислотности, протеолитической активности, концентрации пепсиногена I, II, что может быть генетически детерминировано, нарушение ритма желудочной секреции. У таких больных развитие язвенной болезни наиболее вероятно на фоне снижения резистентности слизистой оболочки гастродуоденальной зоны.
Резистентность слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки в значительной мере зависит от регионарного кровотока, даже умеренное снижение кровотока - изменение микроциркуляции, гипоксия - сопровождается нарушениями трофики и регенерации слизистой оболочки с последующей активацией катаболических процессов и преобладанием апоптоза.
Гипоксия слизистой оболочки развивается преимущественно за счет локальных процессов - поражения микроциркуляторного русла и нарушений его регуляции под влиянием многочисленных нейроэндокринных факторов и так называемых местных регуляторов кровообращения.
При язвах, образованных в результате стрессов, в основе гипо- ксических поражений слизистой оболочки лежит спазм артериол, влекущий за собой стаз и кровоизлияния в подсл из истом и слизистом слоях. Возникающие ишемические некрозы и образующиеся на их месте линейные язвы нередко называют «линейными инфарктами слизистой оболочки». Механизмы их развития обусловлены сосудисто-метаболическими нарушениями, для которых характерны сужение артериол, уменьшение емкости функционирующего сосудистого русла, усиленная внутрисосудистая агрегация эритроцитов, повышение проницаемости капилляров, замедление скорости кровотока и доставки кислорода к субстратам окисления (А.П.Погромов, 1996).
В период обострения язвенной болезни в области язвенного дефекта мало микрососудов, в последних нередко выявляют стаз эритроцитов, уменьшенное количество функционирующих капилляров, артериовенозные анастомозы, периваскулярный отек и склероз стромы.
К повреждениям микроциркуляторного русла присоединяются нарушения реологических свойств крови. Повышается ее вязкость, усиливается агрегация тромбоцитов, снижается деформируемость эритроцитов. Возникающие морфофункциональные изменения в системе микроциркуляции неизбежно приводят к локальным нарушениям гемодинамики слизистой оболочки гастродуоденальной зоны.
В сложной цепи развития хронических гастродуоденальных заболеваний гипоксия является непременным участником и фактором стабилизации патологического процесса. Развивающееся вслед за кислородной недостаточностью снижение активности биоэнергетических процессов сопровождается не только падением протективных свойств слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, но и включением нового звена патологического процесса - усилением образования свободных радикалов кислорода и пере- кисного окисления липидов (ПОЛ).
Множество патогенетических факторов провоцируют обратную диффузию Н+, что является ведущим патогенетическим звеном язвенной болезни. Это блокирует митохондриальное дыхание, вследствие чего нарушаются все метаболические процессы, запускается реакция ПОЛ, приводящая к некрозам мембран клеток.
Установлено, что чрезмерная активация процессов ПОЛ является важным моментом в патогенезе язвенной болезни. Активация его в клетках покровно-ямочного эпителия - один из ведущих факторов, угнетающих резистентность слизистой оболочки гастродуоденальной зоны (В.Т.Ивашкин, Г.И.Дорофеев, 1983,1993).
Пусковым моментом при предрасположенности к язвенной болезни, а также факторами частого рецидивирования и тяжелого течения заболевания может быть наличие Нр-инфекции.
В настоящее время Нр считают важным этиологическим фактором гастритов, большинства язв двенадцатиперстной кишки и желудка и некоторых других заболеваний.
По нашим данным (Н.В.Харченко, 1998), Нр обнаруживается в 70-75 % случаев у лиц с жалобами на нарушение функций пищеварительного канала. Нр относят к так называемым медленным инфекциям - как, например, возбудитель туберкулеза.
Язвенную болезнь можно считать инфекционным заболеванием. Более чем 90 % больных язвой двенадцатиперстной кишки инфицированы Нр. Роль Нр в патогенезе язвы двенадцатиперстной кишки дополнительно подтверждается тем, что элиминация Нр практически полностью устраняет ее рецидивы.
Нр является также одним из основных этиологических факторов язвы желудка. Более чем 70 % больных язвой желудка инфицированы Нр. Снижение частоты рецидивирования язвы желудка, которое достигается при элиминации Нр, проявляется менее четко, чем при язве двенадцатиперстной кишки. Хронический гастрит, наблюдающийся при язве желудка, является, как правило, пангастритом, т.е. в процесс вовлечены антральный отдел, тело и дно желудка. Это особенно четко проявляется у тех пациентов, у которых язва развивается в зрелом возрасте. Пангастрит, сочетающийся с язвой желудка, выражается различной степени атрофией желудочных желез и кишечной метаплазией эпителия, что отражает длительность инфицирования больного Нр.

Как известно, язвенная болезнь развивается далеко не у всех больных, инфицированных Нр. Это объясняется тем, что одни штаммы обладают способностью вызывать более сильный ответ слизистой оболочки, чем другие. Так, штаммы первого типа, имеющие фенотипические маркеры - вакуолизирующий токсин (Vac А) и (или) цитотоксинассоциированный ген - протеин Cag А, стимулируют синтез эпителием желудка противовоспалительных медиаторов цитокинов, последующую инфильтрацию слизистой оболочки воспалительными клетками и высвобождение ними реактивных метаболитов кислорода значительно сильнее, чем штаммы второго типа, Vac-А- и (или) Cag-A-негативные. Установлено, что большинство штаммов второго типа вызывает хронический гастрит, в то время как штаммы первого типа-язвенную болезнь и рак желудка (В.Д.Пасечников и соавт., 1998; Л.И.Аруин, 1998).
Нр является этиологическим фактором возникновения большинства низкодифференцированных МАЛТ-лимфом и обнаруживается более чем у 90 % таких больных. MAJlT-лимфомы - это низкодифференцированные опухоли, прорастающие железистый эпителий желудка. Они не имеют тенденции к диссеминации и чаще остаются локализованными в течение длительного периода времени. МАЛТ-лимфомы происходят из скоплений В-лимфоцитов в собственной пластинке слизистой оболочки желудка.
Предполагают, что развитие МАЛТ-лимфомы вторично вследствие аутоиммунной стимуляции при гастрите, вызванном Нр.
MAJIT-лимфома подвергается обратному развитию или исчезает при элиминации Нр.
Карцинома желудка является во всем мире вторым наиболее частым злокачественным новообразованием, поражающим висцеральные органы. Эпидемиологическое сочетание карциномы с Нр установлено давно. При серологическом обследовании 3000 добровольцев из 13 стран выявлено, что риск развития рака желудка в 6 раз выше у пациентов с антителами класса IgG, направленными против Нр.
Нр, колонизирующая слизистую оболочку желудка и луковицу двенадцатиперстной кишки, активирует систему комплемента, вызывая комплементзависимое воспаление, и одновременно стимулирует иммунокомпетентные клетки, которые высвобождают ряд лизосомальных ферментов, оказывающих деструктивное действие. При этом угнетаются синтез и секреция гликопротеинов желудочной слизи, повреждаются эпителиоциты, снижаются их регенераторная способность и целость эпителиального покрова, что создает условия для усиленной обратной диффузии Н+ и дальнейшего повреждения слизистой оболочки.
При колонизации Нр в слизистой оболочке возникают местные иммунные сдвиги с развитием реакций замедленного типа, которые приводят к воспалительной или гранулематозной инфильтрации и в конечном итоге к иммуноцитолизу (иммунодеструкции) и образованию язвы на участке слизистой оболочки желудка или двенадцатиперстной кишки, чаще всего у больных с наличием предрасполагающих факторов - генетических, социальных, стрессовых и т.д.

Под влиянием Нр увеличивается продукция интерлейкинов в слизистой оболочке желудка, биоактивных липидов (лейкотриенов), компонентов комплемента с последующим антигенспецифическим ответом, образованием анти-Нр IgG в сыворотке крови у больных Нр-позитивной язвенной болезнью, что способствует прогрессированию процесса.
Цитопротективное действие простагландинов связано с их способностью стимулировать образование желудочной слизи, бикарбонатного иона, уменьшать обратную диффузию водородных ионов.
Снижение концентрации простагландинов в слизистой оболочке антрального отдела у больных язвенной болезнью отражает угнетение защитных механизмов, способствующих проявлению повреждающих эффектов Нр и индуцируемого инфекцией воспаления.
Кроме того, Нр оказывает стимулирующее действие на секреторный процесс в желудке: 1) за счет ощелачивания антрального отдела вследствие гидролиза мочевины уреазой, что приводит к гипергастринемии; 2) опосредованно через хронический гастрит. Нр не только снижает защитные свойства слизистой оболочки гастродуоденальной зоны, но и стимулирует гиперсекрецию соляной кислоты.
В настоящее время доказано, что Нр играет важнейшую роль в усилении факторов агрессии при язвенной болезни и делают это преимущественно «агрессивные» цитотоксичные штаммы.
Кроме того, данная бактерия тормозит процесс заживления язв. Регенерация слизистой оболочки обеспечивается соотношением новообразования клеток и их потери в первую очередь путем шюптоза. У инфицированных больных в краях язв апоптоз во много раз превалирует над пролиферацией. Таким образом, для развития язвенной болезни, особенно в двенадцатиперстной кишке, необходимо наличие, по меньшей мере, двух факторов: кислотнопептического и Нр (Л.И.Аруин, 1998).
Хронический гастрит (гастродуоденит) и язвенную болезнь можно представить как единое в этиологическом и патогенетическом отношении заболевание. Классическое выражение: «Нет кислоты - нет язвы» в 1989 г. Д.Грэхэм предложил дополнить: «Нет Нр - нет рецидива язвы».
Особо следует отметить опасность возникновения язв на фоне приема нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП); 10-30% язв из общего числа возникают под влиянием НПВП.
Более 30 тыс. человек в мире ежедневно принимают НПВП, и у 25% из них имеются побочные эффекты от приема препарата.

НПВП вызывают микроваскулярные расстройства (ишемию), образование свободных радикалов, усиливающих повреждение слизистой оболочки, увеличивают обратную диффузию водородных ионов, снижают синтез слизи, увеличивают секрецию соляной кислоты и т.д. Наиболее токсичными из группы НПВП являются индометацин, ацетилсалициловая кислота (аспирин), пироксикам; менее токсичными - диклофенак, ибупрофен.

Нр-инфекция, являясь одной из самых распространенных инфекций в мире, в 100 % случаев может быть причиной хронического антрального гастрита, в 85-95 %-язв двенадцатиперстной кишки и в 60-70 % случаев - язв желудка.
Уничтожение (эрадикация) Нр в слизистой оболочке у инфицированных лиц приводит к:
♦ исчезновению воспалительного инфильтрата в слизистой оболочке желудка;
♦ значительному снижению частоты рецидивов язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки;
♦ гистологической ремиссии мальтомы желудка;
♦ возможно, к существенному уменьшению риска возникновения рака желудка.
Неадекватно или неправильно проведенная эрадикация Нр вызывает образование у населения большого числа штаммов бактерий, устойчивых к действию известных антибиотиков, метронидазола.
Диагностика Нр-инфекции должна осуществляться методами, непосредственно выявляющими бактерию или продукты ее жизнедеятельности в организме больного (см. «Хронический гастрит»).
В настоящее время используют термины «пептическая язва желудка», «пептическая язва двенадцатиперстной кишки», также «язвенная болезнь».
И хотя при язвенной болезни (более привычный для нас термин) происходят изменения во всем организме: нарушение показателей клеточного и гуморального иммунитета, уровня гастрина, процессов ПОЛ, показателей цАМФ, цБМФ и т.д., во всем мире широко применяют термин «пептическая язва».
Единой классификации язвенной болезни нет. Предлагаемая классификация, на наш взгляд, удобна в практической работе, она дает максимальную информацию о заболевании.

Классификация язвенной болезни

I. По локализации язвенного дефекта (желудок, пищевод, двенадцатиперстная кишка, сочетанная, постбульбарная).

II. Стадия заболевания (обострение, неполная ремиссия, ремиссия).
III. Тяжесть течения (легкое, средней тяжести, тяжелое).
IV. Связь с Нр (ассоциированная с Нр или Нр-негативная язва).
V. Сопутствующие изменения гастродуоденальной зоны (наличие атрофии слизистой оболочки желудка, наличие метаплазии, эрозий, полипов, дуоденогастрального, гастроэзофагеального рефлюкса).
VI. Гастроэзофагеальные осложнения (кровотечение, стеноз, перфорация, малигнизация).
Отдельно следует выделить язвы, возникающие под действием приема лекарственных веществ, стрессовые язвы, язвы, возникающие у больных с другими заболеваниями (болезнь Крона, лимфома, эндокринные заболевания, цирроз печени, старческие язвы и др.).

Клиника (симптомы) язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки .

Клинические проявления язвенной болезни многогранны . Вариабельность их связана с возрастом, полом, общим состоянием организма больного, давностью заболевания, частотой обострений, локализацией язвенного дефекта, наличием осложнений. Данные анамнеза и анализ жалоб больного имеют большое значение для распознавания этого заболевания. Ведущим симптомом язвенной болезни является боль, характеризующаяся при неосложненном течении периодичностью в течение суток, сезонностью (весенне-осенний период).
Боль при язвенной болезни, как правило, связана с приемом пищи. Выделяют боль ночную, голодную, раннюю (через 20- 30 мин), позднюю (через 1,5-2 ч после приема пищи на высоте пищеварения). После рвоты, приема пищи, антацидов, спазмолитиков боль при язвенной болезни в большинстве случаев уменьшается или исчезает.
Ранняя боль типична для локализации язвы в желудке, поздняя - для язв, расположенных около привратника и в двенадцатиперстной кишке, ночная и голодная боль возможна при обеих локализациях язвенного процесса.
Для язв кардиальной части желудка, локализующихся чаще на задней стенке желудка, характерна слабая боль, скорее чувство тяжести, давления, жжения за мечевидным отростком или слева в эпигастрии. Иррадиация этой боли такая же, как при стенокардии. В отличие от стенокардии она возникает через 20-30 мин после еды и проходит после приема антацидов.
Боль при локализации язвы на малой кривизне несильная, ноющая в надчревной области или левее серединной линии, возникает через 1-1,5 ч после еды и прекращается после эвакуации пищи из желудка.
Язвы, образованные на большой кривизне желудка, не имеют характерного болевого синдрома. Особой интенсивности боль достигает при локализации язвы в канале привратника, она возникает через 40 мин - 1 ч после приема пищи. Боль сильная, приступообразная. По клиническим проявлениям пилорическая язва напоминает дуоденальную. Однако интенсивность боли, иррадиация в правое подреберье, в спину, за грудину и частая несвязанность ее с приемом пищи, а также упорная рвота с большим количеством кислого содержимого, потеря в массе тела заставляют заподозрить язву пилорического отдела желудка (Ф.И.Комаров, 1996). При локализации язвы в луковице двенадцатиперстной кишки или антральном отделе желудка боль чаще возникает натощак (голодная боль), в ночное время и через 1,5-2 ч после приема пищи (поздняя боль). После приема пищи боль, как правило, стихает. При локализации язвы на задней стенке часто присоединяется спазм сфинктера печеночно-поджелудочной ампулы, дискинезия желчных путей, «застойный» желчный пузырь. У больных появляются жалобы на чувство тяжести, боль в правом подреберье.
Язвенная болезнь с локализацией язвы в постбульбарной области встречается преимущественно у лиц среднего и пожилого возраста. Упорная боль с иррадиацией в правое плечо, правое или левое подреберье свидетельствует о вовлечении в патологический процесс желчевыводящих путей и поджелудочной железы. Часто у больных с залуковичными язвами наблюдаются упорная рвота и явления холестаза. Боль при данной локализации язвы возникает через 3-4 ч после приема пищи, часто приступообразная по типу колики.

По характеру боль может быть тупой, жгучей, ноющей. В основе таких состояний, возможно, лежат периодически нарастающие пилороспазм и гастроспазм с гиперсекрецией.
Наиболее частым и ранним симптомом язвенной болезни является изжога - забрасывание кислого содержимого желудка в пищевод, ощущение жжения за грудиной, кислого, металлического привкуса во рту. Нередко изжога (ощущение жжения за грудиной) сочетается с болевым синдромом. Различают позднюю, голодную, ночную изжогу. Механизм возникновения изжоги связан не только с высокой кислотностью желудочного сока, но и с гастроэзофагеальным рефлюксом, что обусловлено понижением тонуса кардиального сфинктера. Рвота часто связана с болевым синдромом. Она обычно возникает на высоте боли (часто больной сам ее вызывает) и приносит больному облегчение. Рвотные массы имеют кислый вкус и запах.
Аппетит у большинства больных язвенной болезнью не нарушен.
При язвенной болезни часто наблюдается запор из-за возникновения рефлекторной дискинезии толстой кишки, соблюдения щадящей диеты, постельного режима, приема лекарственных средств.
Из других общих симптомов болезни часто отмечается ипохондрический синдром: плохое настроение, раздражительность, легкая утомляемость, расстройство сна.
Встречаются сочетанные язвы, когда есть язвенный дефект в луковице двенадцатиперстной кишки и желудке или язва и рубцовая деформация. Такие сочетанные язвы нередко регистрируются у лиц молодого возраста. При этом заболевание характеризуется упорным течением, отсутствием сезонности, частыми рецидивами.
О множественных язвах говорят, когда диагностируют две язвы и более. Длительно незаживающие язвы - это язвы, которые рубцуются более 2,5-3 мес.
При осмотре больных язвенной болезнью может определяться втянутость живота, реже - вздутие, при стенозе привратника - перистальтика с антиперистальтикой в связи с повышением моторики желудка. При перкуссии живота отмечают перкуторную болезненность, при перкуссии в надчревной области - положительный симптом Менделя. При язвах желудка пальпаторно определяют болезненность в надчревной области или у мечевидного отростка, при пилородуоденальных язвах - в пилородуоденальной зоне.
При язвах желудка и язвах задней стенки двенадцатиперстной кишки пальпаторная болезненность может быть не выражена даже на фоне интенсивной боли. При пенетрации язвы в поджелудочную железу присоединяются симптомы панкреатита: после приема пищи боль не успокаивается, а усиливается, возникают тошнота с позывами на рвоту, отрыжка, неустойчивый стул. Боль приобретает опоясывающий характер или иррадиирует в спину. При пенетрации язвы в печеночно-дуоденальную связку боль появляется вскоре после еды, локализуется в правом подреберье, иррадиирует в правое плечо и спину. Часто наблюдают снижение аппетита, сухость во рту, тошноту, иногда рвоту по утрам. При пальпации определяют болезненность в зоне Шоффара, положительные симптомы Менделя, Захарьина, правый Мюсси-Георгиевского и френикус-симптом. Пенетрация язвы в сальник сопровождается упорным болевым синдромом с иррадиацией в спину, чаще в одну точку. Перфорация язвы сопровождается кинжальной болью в брюшной полости, вплоть до потери сознания, бледностью кожи, заостренными чертами лица, нитевидным пульсом, в дальнейшем симптомами раздражения брюшины.
Раковому перерождению подвергаются только язвы желудка, злокачественные опухоли слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки встречаются как казуистика. Следует подчеркнуть, что, как показали многолетние исследования, частота малигнизации язв желудка, по данным литературы, завышена, так как часто первичноязвенные формы рака принимают за язву желудка. Раковые язвы под влиянием лечения часто эпителизируются, больных выписывают с «зажившими язвами», а через 1,5-3 года у них определяют рак желудка III - IV стадии. Истинное перерождение язвы в рак бывает редко.
Особое место занимают так называемые старческие язвы желудка, локализующиеся в проксимальном (субкардиальном или кардиальном) его отделе. Эти язвы симптоматические, трофические, связанные с нарушением микроциркуляции в слизистой оболочке желудка. Они не перерождаются, но длительно (до 6 мес) не заживают и требуют включения в лечебные комплексы препаратов, улучшающих микроциркуляцию (гастроцепин, эглонил, трентал, кавинтон и др.). Язвы на фоне приема НПВП нередко впервые проявляются кровотечением.

У лиц молодого возраста, подростков язвенная болезнь может протекать атипично с преобладанием нейровегетативных нарушений. В клинической картине ее может преобладать изжога как эквивалент боли.
При язвенной болезни нередки осложнения - желудочно-кишечные кровотечения, которые характеризуются клиническим синдромом, включающим кровавую рвоту, дегтеобразный стул и симптомы острой кровопотери. Различают острые и хронические кровотечения, явные, проявляющиеся кровавой рвотой, дегтеобразным стулом, и скрытые, которые определяются с помощью анализа содержимого пищеварительного канала на примесь крови (однократные и рецидивирующие).
Таким образом, клинические проявления и симптомы язвенной болезни связаны с локализацией процесса, тяжестью течения, возрастом больных и в значительной степени варьируют в зависимости от вовлечения в патологический процесс смежных органов и осложнений заболевания.

Диагностика язвенной болезни

Решающую роль в диагностике заболевания играют рентгенологическое и прежде всего эндоскопическое исследования. Рентгенодиагностика язвенной болезни основывается на прямых (морфологических) и косвенных (функциональных) признаках. К прямым признакам относят симптом ниши, язвенный вал и рубцово-язвенную деформацию стенки желудка и двенадцатиперстной кишки (конвергенция складок слизистой оболочки, звездчатый рубец, двуполостной желудок в виде улитки или песочных часов). Используют тугое заполнение желудка сульфатом бария, а также двойное контрастирование желудка.
Эндоскопическое исследование является наиболее достоверным и надежным методом, позволяющим подтвердить или отвергнуть диагноз язвенной болезни, установить локализацию язвы, ее форму, размер и осуществить контроль за заживлением или рубцеванием язвы, оценить эффект лечения.

Эндоскопическую картину язвенной болезни определяют язвенный или эрозивный дефекты и воспалительно-дистрофические изменения слизистой оболочки гастродуоденальной зоны. К предъязвенным состояниям относят эрозивные изменения слизистой оболочки гастродуоденальной зоны. Согласно данным Е.И.Ткаченко и соавторов (1996), эрозии делят по длительности существования на острые и хронические. К острым относят плоские эрозии, сроки эпителизации которых не превышают 2-7 дней, к хроническим - существующие (не подвергаясь обратному развитию) 30 дней и более.
Эндоскопически острые эрозии представляют собой поверхностные плоские полиморфные (точечные, линейные, полигональные) дефекты слизистой оболочки под фибрином или солянокислым гематином (геморрагические эрозии), а хронические - возвышающиеся (полные) эрозии, округлые полиповидные образования, зрелые или незрелые.
С учетом этиологии острые эрозии делят на первичные (экзогенные) - это эрозии, индуцированные стрессовыми ситуациями, а также воздействием на слизистую оболочку внешних факторов (этанол, медикаментозные средства), и вторичные (эндогенные), возникающие как осложнение различных заболеваний (В.Б.Грине- вич и соавт., 1996).
При обследовании больных чаще всего выявляют 1--2 язвы, реже - несколько, язвы могут одновременно локализоваться в желудке и двенадцатиперстной кишке. В двенадцатиперстной кишке язвы располагаются в начальной ее части, чаще в луковице на передней и задней ее стенках. Могут быть «целующиеся» язвы, располагающиеся одновременно на передней и задней стенках.
Острая язва представляет собой глубокий дефект слизистой оболочки, часто и подслизистой; могут поражаться все слои кишки. В основе острой язвы может лежать не воспалительный процесс, а некроз с отчетливыми изменениями в сосудах. Острая язва заживает чаще без рубца.
При язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки наблюдают некроз слизистой оболочки, подслизистого и часто мышечного слоев, с повреждением эндотелия сосудов, микротромбами, микрокровоизлияниями или неспецифической инфильтрацией клеточными элементами. Такой субстрат болезни выявляют независимо от наличия или отсутствия Нр (Л.И.Аруин, 1981, 1997; И.Л.Блинков, 1997, и др.).
Язвы в луковице двенадцатиперстной кишки чаще имеют диаметр от 0,3 до 1,5 см. Язвы двенадцатиперстной кишки диаметром от 0,6 до 1 см и желудка-от 0,5 до 1,2-2 см считают большими, до 3-5 см - гигантскими.
Стадии заживления язв двенадцатиперстной кишки и желудка аналогичны.
Выделяют три стадии язвы: активную (АI и AII), стадию заживления (Н1 и H1I) и стадию рубцевания (SI,hfjh «красный рубец», и SII, или «белый рубец»). Регенераторные процессы заканчиваются образованием «белого рубца» через несколько недель или месяцев после обострения. Клиническая ремиссия наступает, как правило, раньше, на стадии «красного рубца» или даже его образования.
При язвах субкардиального и кардиального отделов желудка эндоскопическая диагностика затруднена из-за ряда факторов. Возможны перегибы желудка (в виде песочных часов), утолщение складок слизистой оболочки, рубцово-язвенная деформация, препятствующая проведению аппарата. Достаточно хорошему расправлению стенок желудка мешает зияние кардии и постоянное срыгивание больным воздуха во время эндоскопического исследования.
Выявление язв большой кривизны желудка, которые составляют 1,5-5 % всех язв, также затруднено, поскольку последние обнаруживаются на протяжении всей большой кривизны-от дна желудка до его выходного отдела,и при наличии большого количества жидкости и слизи в «озерке» она может закрывать язву.
При язвенной болезни выявляют различные формы гастродуоденитов (от поверхностного до атрофического).
Важное значение в диагностике язвенной болезни имеет исследование секреторной, пепсино-, кислотообразующей функций желудка. К основным показателям желудочной секреции у больных язвенной болезнью можно отнести объем желудочного сока, концентрацию и дебит соляной кислоты, общее количество белка в соке, концентрацию и дебит белков слизи, общего пепсина (активного и неактивного), концентрацию и дебит активного пепсина (протеолитическую активность).
При оценке кислотообразующей функции желудка основное значение имеет вычисление дебита соляной кислоты, т.е. количественное определение ее продукции за 1 ч. Эти показатели выражаются не в миллиграммах, а в единицах СИ-миллиэквивалентах в час (мэкв/ч) или в миллимолях в час (ммоль/ч). Последние две единицы имеют одинаковые абсолютные значения, поскольку соляная кислота является одноосновной кислотой.
Желудочную секрецию исследуют в базальной и стимулированной фазе.
Для выяснения соотношения нейрохимической фазы, стимулируемой гистамином и пентагастрином, и условно-рефлекторной фазы, стимулируемой блуждающим нервом, применяют малые дозы инсулина, вызывающие через слабый гипогликемический эффект возбуждение высших гипоталамических центров парасимпатической импульсации и следующую за этим стимуляцию функциональной активности париетальных клеток.
Гистаминово-инсулиновый тест осуществляют в два приема (каждый стимулятор применяют 1 день). Он служит основанием для выбора лечения (хирургической ваготомии или фармакологической блокады блуждающего нерва), а также для оценки функции желудка после селективной проксимальной ваготомии.
В целях стимуляции желудочной секреции вводят подкожно 0,1 % раствор гистамина (по 0,2 мл или, чаще, по 0,1 мл на 10 кг массы тела больного), что называется максимальным или субмаксимальным тестом Кея соответственно.
Пентагастрин вводят из расчета 6 мкг на 1 кг массы тела обследуемого. Гистамин и пентагастрин целесообразно применять на фоне антигистаминных препаратов (супрастина или димедрола), которые вводят по 1 мл парентерально непосредственно перед стимуляцией желудочной секреции.
Вследствие возможных ошибок и неточностей фракционного исследования секреции соляной кислоты у больных язвенной болезнью его желательно заменить или дополнить проведением рН-метрии (определение pH содержимого различных отделов желудка, пищевода и двенадцатиперстной кишки с помощью измерения электродвижущей силы, образуемой Н+), осуществляемой одно- и многоканальным зондом или радиокапсулой. Показатели интрагастрального pH в теле желудка у больных язвенной болезнью снижаются до 0,9- 1,1 (в норме 1,3- 1,7). Кислотообразующая функция желудка считается нормальной, если в течение часового исследования в базальной фазе секреции pH в теле желудка составляет 1,6- 2, в стимулированной- 1,2-2. При усилении кислотной продукции pH составляет соответственно 1,5 и менее, 1,2 и менее. При pH 2,1--5,9 базального секрета и pH 2,1-3 стимулированного секрета говорят
о гипоацидности, а при pH 6 и 5 соответственно - об анацидности.
В настоящее время используют круглосуточное мониторирование pH в теле желудка в базальных условиях для подбора индивидуальной дозы антисекреторных препаратов. Среднесуточный pH на ингибиторах кислотообразования должен быть в течение суток около 4.
- При высокой секреции соляной кислоты достаточным является определение pH в базальной порции.
Продукция соляной кислоты (ее дебит) в период базальной секреции говорит о состоянии нейрогуморальной регуляции и в меньшей степени о структуре желез слизистой оболочки желудка. Продукция соляной кислоты после стимуляции свидетельствует о морфологических свойствах слизистой оболочки и зависит от массы обкладочных клеток (может наблюдаться их уменьшение при атрофии или увеличение при гиперплазии).
В качестве дополнительных методов обследования больных с заболеваниями желудка и двенадцатиперстной кишки могут использоваться УЗИ при заполнении желудка 200- 300 мг теплой воды, компьютерная томография с раствором контрастного вещества. Данные методы позволяют определить диаметр привратника, толщину его стенок, тонус, перистальтику, состояние складок.

Лечение язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.

Важными принципами лечения являются комплексность, систематичность, достаточная продолжительность курса лечения (6-7 нед-для язв желудка и 4-5 нед-для язв двенадцатиперстной кишки), при необходимости своевременная госпитализация с соблюдением режима, обеспечивающего покой больного.
Наряду с соблюдением режима важным фактором в комплексной терапии больных язвенной болезнью в период обострения считается лечебное питание. Диета способствует заживлению язвенного дефекта путем уменьшения функционального напряжения главных желез желудка, подавления выработки соляной кислоты и пепсина, а также путем их связывания благодаря свойствам ряда продуктов (молока, яиц, масла), торможения моторики, предохранения слизистой оболочки гастродуоденальной зоны от действия повреждающих факторов. Адекватное обеспечение необходимыми нутриентами способствует повышению регенераторных возможностей слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.
Больным язвенной болезнью необходимо обеспечить механическое щажение (исключить жареное, острое, копченое, грубую пищу, готовить на пару, измельчать пищу), химическое (исключить бульоны, экстрактивные вещества, кислые сорта фруктов и овощей, газированные напитки, ограничить соль) и термическое щажение желудка на период обострения заболевания.
Питание должно быть дробным, необходимо соблюдать режим питания.
Различные нейротропные лекарственные средства, а также физиотерапевтические процедуры наиболее целесообразно назначать за 1,5-0,5 ч до еды.
У больных язвенной болезнью, особенно молодого возраста, организм нуждается в дополнительном количестве пластического материала. Установлено, что минимальная и оптимальная потребность в белках у таких больных, независимо от локализации язвы, выше, чем у здоровых.
Эффективность лечения во многом зависит от поведения больных во время и после лечения, соблюдения диеты, пристрастия к курению, употребления алкоголя (Е.И.Зайцева и соавт., 1986). Лечение многолетних курильщиков, особенно курящих в период лечения, сопровождается более длительным рубцеванием язв (4 нед и более). При этом рубцевание задерживается на стадии «красного рубца» с периульцерозным воспалением слизистой оболочки, а при язвах желудка остается периульцерозный сосочковый гастрит. У заядлых курильщиков выявляют в меньшем проценте случаев эрадикацию Нр по сравнению с некурящими больными.

Традиционная фармакотерапия язвенной болезни, основанная на воздействии на патогенетические звенья заболевания, во многом остается несовершенной. Однако сам метод лечения больных продолжает совершенствоваться, главным образом в связи с включением в традиционную терапию новых, эффективных лекарственных средств.
Правильное сочетание базисных противоязвенных препаратов с эрадикационной антихеликобактерной терапией позволяет успешно решить основные задачи, стоящие перед врачом при лечении больного с обострением язвенной болезни: купирование клинических симптомов, достижение рубцевания язвы, предупреждение рецидивов после курсового лечения.
Базисная терапия антисекреторными препаратами остается при обострении язвенной болезни одним из основных принципов лечения, имеющего своей задачей устранение клинических симптомов заболевания и достижение рубцевания язвенного дефекта в возможно более короткие сроки. С этой целью в настоящее время применяют антациды, селективные блокаторы мускариновых рецепторов (пирензепин), Н2-блокаторы, блокаторы протоновой помпы.
Все лекарственные препараты, применяемые при язвенной болезни, можно условно разделить на несколько групп:
1. Воздействующие на кислотно-пептический фактор интрагастрально.
2. Улучшающие репаративные процессы.
3. Влияющие на слизеобразование.
4. Предохраняющие слизистую оболочку гастродуоденальной зоны от кислотно-пептического воздействия.
5. Препараты нейрогенного действия (седативные, ганглиоблокаторы, М-холинолитики).
К средствам, воздействующим на кислотно-пептический фактор интрагастрально, относят обширную группу антацидов. Несмотря на внедрение в медицинскую практику таких сильных ингибиторов желудочной секреции, как блокаторы Н2-рецепторов гистамина, блокаторы протоновой помпы, антациды являются достаточно эффективными лекарственными препаратами.
К антацидам принято относить ощелачивающие препараты, которые используют в целях нейтрализации кислого желудочного содержимого и ускорения эвакуации желудочного содержимого. Благодаря повышению pH желудочного содержимого, антациды создают условия, значительно уменьшающие активность пепсина. Кроме того, экспериментально установлено, что они адсорбируют желчные кислоты (антациды, содержащие алюминий), обеспечивая тем самым цитопротективный эффект. Способ|ствуя открытию привратника, антациды купируют болевой синдром.
Хорошими комбинированными препаратами с антацидновяжущими свойствами являются отечественные викалин и викаир.
В настоящее время при язвенной болезни и рефлюкс-эзофагите широко используют алюминиево-магниевые антациды трех поколений: I-поколение невсасывающихся антацидов-фосфалюгель (содержит фосфат алюминия, гель пектина и агар-агар); II поколение алюминиево-магниевых антацидов-альмагель, гастрогель, алмол, альмагель-Д, маалокс и III поколение-топалкан (содержит также алгиновую кислоту, которая оказывает и антипептическое действие).
В последнее время опубликованы данные о цитопротективном действии антацидов, содержащих гидроксид алюминия. Установлено, что цитопротективный эффект связан с повышением содержания простагландинов в стенке желудка на фоне приема антацидов. Кроме того, антацидные препараты, содержащие гидроксид алюминия, стимулируют секрецию бикарбонатов и увеличивают выработку желудочной слизи, обладают способностью связывать эпителиальный фактор роста и фиксировать его в области язвенного дефекта, стимулируя тем самым пролиферацию клеток, развитие сосудистой сети и регенерацию тканей.
Полученные результаты исследований дают возможность использовать антациды в базисном лечении больных при обострении язвенной болезни в качестве средств монотерапии, но лишь при легкой течении заболевания у Нр-негативных больных. Важным преимуществом антацидов является то, что после приема однократной дозы они купируют боль и диспепсические расстройства значительно быстрее, чем антисекреторные препараты (включая Н2-блокаторы и омепразол). В более тяжелых случаях антациды могут применяться в качестве симптоматических средств на фоне терапии, проводимой другими, более мощными антисекреторными препаратами.
Антациды назначают за 30 мин до еды или через 1,5 ч после еды и на ночь).
Для лечения больных язвенной болезнью широко применяют препараты прицельноклеточного действия. К ним относят Н2- блокаторы рецепторов гистамина, Н+-, К4-АТФазы, синтетические аналоги простагландинов групп F, и F2a и др.
Антагонисты Н-рецепторов гистамина подавляют стимулированную пищей, гистамином, пентагастрином, инсулин-дезоксиглю- козой желудочную секрецию. В настоящее время известны Н2-блокаюры пяти поколений: I поколение - циметидин (1000-800 мг в сутки), II поколение-ранитидин (300 мг в сутки), III поколение- фамотидин (40 мг в сутки), IV поколение - низатидин; V поколение - роксатидин.

Блокаторы Н2-рецепторов гистамина, несколько различаясь по химической структуре, имеют одинаковый механизм действия. Они селективно, конкурентно и обратимо соединяются с Н2-рецепторами гистамина, ингибируя его действие. Блокадой связи гистамина с этими рецепторами париетальных клеток слизистой оболочки желудка подавляется кислая желудочная секреция.
Циметидин (тагомет, беломет) дает ряд побочных эффектов, поэтому препараты этого поколения применяют в настоящее время крайне редко.
Препараты II поколения в 10-15 раз активнее циметидина, не увеличивают секрецию тестостерона, пролактина, больные переносят их хорошо.
Ранитидин (зантак, раниберл), применяемый в дозе 300 мг в сутки (утром и вечером по 150 мг за 30 мин до еды), способствует заживлению язв двенадцатиперстной кишки в течение 4 нед, исчезновению клинических проявлений заболевания. После заживления язвы ранитидин принимают еще в течение 2-3 нед в поддерживающих дозах (150 мг препарата на ночь) либо переводят больного на адекватные дозы антацидных средств во избежание быстрого восстановления кислотообразующей функции париетальных клеток- «синдрома рикошета» и рецидива язвенной болезни.
Широко применяют Н2-блокаторы рецепторов гистамина III поколения - фамотидин (лецедил, квамател, ульфамид, топсид, гастроседин). Таблетки выпускают по 20 мг и 40 мг. Больным язвенной болезнью препарат назначают либо 2 раза в день по 20 мг за 30 мин до еды, либо по 40 мг на ночь в течение 3-4 нед с последующим переводом на поддерживающие (половинные) дозы на ночь по 20 мг или на антацидные средства.
Наш опыт показал, что терапевтические дозы Н2-блокаторов гистамина и омепразола-блокатора протоновой помпы (прояза, осида, омепрола, омизака), обеспечивающие максимальный антисекреторный эффект при язвенной болезни и предъязвенном состоянии, целесообразно назначать в острой фазе рецидива на 10-14 дней, когда необходимо резко снизить агрессивность желудочного сока и остановить процесс обратной диффузии водородных ионов в слизистой оболочке желудка. В последующий подострый период заболевания дозу антисекреторных препаратов у большинства больных можно уменьшить в 2 раза для создания физиологических уровней компонентов желудочного сока, в том числе концентрации водородных ионов и активного пепсина. При этом создаются физиологические гормональные взаимоотношения, обеспечивающие метаболические процессы в слизистой оболочке гастродуоденальной зоны.

Общеизвестно, что язва желудка рубцуется медленнее, чем язва двенадцатиперстной кишки. Она сопровождается диффузным гастритом и часто сниженной желудочной секрецией. Патофизиологически обосновано лечение желудочной язвы скорее цитопротекторами, чем антисекреторными препаратами. Тем не менее клинические наблюдения свидетельствуют о хороших результатах лечения при обострении язвенной болезни желудка Н2- блокаторами.
Важной особенностью современной фармакотерапии язвенной болезни является отсутствие принципиальных различий в подходах к лечению больных язвой желудка и двенадцатиперстной кишки.
После подтверждения доброкачественного характера язвы желудка лечение этих больных проводится точно так же, как и лечение больных язвой двенадцатиперстной кишки. Единственное различие заключается в продолжительности курса фармакотерапии и дозе антисе креторных препаратов.
В случаях недостаточной эффективности Н2-блокаторов (ранитидина, фамотидина) наиболее целесообразным в настоящее время считают повышение их дозы в 2 раза или перевод больного на ингибиторы протоновой помпы.
По антисекреторной активности, эффективности лечения больных язвенной болезнью и особенно эрозивно-язвенным эзофагитом Н2-блокаторы уступают блокаторам протоновой помпы, что более заметно на ранних этапах терапии. Однако полное устранение кислой секреции не всегда требуется и может быть даже нежелательным. Важно, как в вооружении, соблюдать принцип разумной достаточности. Торможение кислой секреции влечет за собой уменьшение секреции бикарбонатов, от которых зависит вязкость слизи. Снижение вязкости слизи приводит к увеличению ее проницаемости для агрессивных факторов, т.е. снижение агрессии ведет и к снижению защиты. Отсутствие соляной кислоты в желудке создает благоприятные условия для роста потенциально агрессивной микрофлоры. Длительное снижение кислой секреции может привести к нарушению секреции гормонов, контролируемой желудочной pH, к пролиферации в слизистой оболочке клеток, вырабатывающих гастрин, к гиперпластическим и диспластическим изменениям вследствие выраженной гипергастринемии. В случаях, когда не требуется максимального торможения желудочной секреции, по-видимому, предпочтительнее назначать антагонисты Н2-рецепторов (С.В.Герман, 1997; В.Т.Ивашкин, 1998).
Блокатор протоновой помпы омепразол является производным бензимидазола, мощным блокатором Н+-, К+-АТФазы. Он блокирует функционирование протоновой помпы париетальных клеток и препятствует выходу Н+ в полость желудка. Обычно омепразол применяют в дозе 20-40 мл в сутки, которая вызывает длительное и стойкое угнетение базальной и стимулированной секреции.
В настоящее время синтезированы блокаторы протоновой помпы трех поколений: омепразол, пантопразол и ланзопразол. Эти препараты отличаются друг от друга однократной дозой (соответственно 20,40 и 30 мг), биодоступностью (65-77 %), связью с белками плазмы (95, 98 и 99 %), периодом полувыведения (60, 80-90 и 90-120 мин). Однако результаты клинического применения омепразола, пантопразола и ланзопразола мало различаются.

Сравнительное изучение клинической эффективности омепразола и Н2-блокаторов у больных язвой двенадцатиперстной кишки показало, что частота рубцевания ее при использовании омепразола более высокая, чем при терапии Н2-блокаторами. Через
4 нед лечения эти показатели составили соответственно 93 и 83 %. Сходная картина наблюдалась и при оценке частоты рубцевания язв желудка.
Приведенные данные свидетельствуют о том, что блокаторы протоновой помпы являются наиболее эффективными противоязвенными препаратами. Однако, учитывая, что уровень секреции соляной кислоты и тяжесть течения язвенной болезни могут быть различными, следовало бы установить преимущественные показания к назначению омепразола и других ингибиторов протоновой помпы. Препараты этой группы показаны в первую очередь при частых и длительных обострениях язвенной болезни, больших размерах язвенного дефекта, выраженной гиперсекреции соляной кислоты, осложнениях, в частности кровотечениях (в том числе анамнестических), сопутствующем эрозивном эзофагите, неэффективности других противоязвенных средств (А.А.Шептулин, 1997).
Длительность приема блокаторов Н+-, К+-АТФазы - 10-14 дней. После отмены препаратов этой группы показатели pH остаются повышенными еще в течение 5-7 дней, а значит, «синдрома рикошета» не наблюдается.
Безопасность ингибиторов протоновой помпы при коротких курсах терапии является высокой. При длительном непрерывном приеме их у больных возникает гипергастринемия, прогрессируют явления атрофического гастрита, а у части пациентов может развиться узелковая гиперплазия эндокринных клеток (ECL-клеток) слизистой оболочки желудка, вырабатывающих гистамин.
В настоящее время продолжают применять М-холинолитики. К ним относят метацин, платифиллин, гастроцепин (пиренцепин). Однако следует помнить, что эти препараты способствуют расслаблению нижнего пищеводного сфинктера и поэтому их необходимо назначать осторожно у больных с гастроэзофагеальным рефлюксом, который проявляется изжогой.

Пиренцепин является современным селективным холинолитическим препаратом. Он блокирует преимущественно М-холинорецепторы фундальных желез слизистой оболочки желудка и не влияет на холинергические рецепторы сердечно-сосудистой системы. В отличие от холинолитиков с системным механизмом действия он не вызывает побочных явлений (тахикардия, нарушения аккомодации, задержка мочеиспускания и др.).
Ведущий механизм противоязвенного действия пиренцепина связан с подавлением секреции соляной кислоты. При пероральном приеме максимальный антисекреторный эффект препарата наблюдается через 2 ч и сохраняется (в зависимости от принятой дозы) от
5 до 12 ч. Его назначают по 50 мг 2 раза в день.
В качестве противоязвенных средств могут применяться соли лития, блокаторы медленных каналов кальция. Среди антагонистов кальция известны нифедипин (коринфар, кордафен) и вералам ил (изоптин, феноптин). Верапамил вызывает выраженное (на 50%) торможение секреции соляной кислоты. Действие препарата, как и омепразола, связано с ингибирующим К+-, Nа+-АТФазу действием апикальных мембран париетальных клеток. Кроме того, имеются сведения, что верапамил способен угнетать синтез ацетилхолина и стимулировать синтез простагландина F2. Верапамил назначают по 0,04-0,08 мг 3 раза в день, нифедипин - по 0,01-0,02 мг 3 раза в день.
Простагландины группы Е1 иF2α, особенно их метилированные производные, обладают способностью стимулировать слизеобразование, тормозить пепсино- и кислотообразование, блокируя образование циклического АМФ. При язвенной болезни применяют энпростил, сейтотек (мизопростол) по 200 мкг4 раза в сутки в течение 3-4 нед.
В лечении больных язвенной болезнью используют препараты солодки (карбеноксалон, биогастрон), которые усиливают пролиферацию эпителиальных клеток слизистой оболочки желудка, стимулируют продукцию слизи. Их рекомендуют назначать по 100 мг 3 раза в день в течение 2 нед, затем по 50 мг 3 раза в день в течение 2-3 нед.
Сукральфат (андапсин) образует защитную пленку на дне язвы, связывает желчные кислоты, оказывает цитопротективное действие. Препарат эффективен при длительном, упорном течении болезни. Его применяют по 1 г 3-4 раза в день за 30 мин до еды и перед сном.
Назначение препаратов, ускоряющих репарацию, в большинстве случаев нецелесообразно, так как исследования гастробиоптатов, полученных из язвы и окружающей ее зоны при различных сроках заживления, показали, что в краях язвы ускорена пролиферация эпителия, но замедлена его дифференциация. При этом степень усиления их возрастает по мере удлинения сроков заживления язвы. Это свидетельствует о прямой зависимости длительности заживления язвы от пролиферативной активности эпителиоцитов, что создает неблагоприятные условия для закрытия дефекта: высокая скорость пролиферации эпителиоцитов приводит к образованию функционально незрелого эпителиального пласта.
Такой неполноценный эпителий не способен обеспечить полноценного закрытия дефекта и подвергается разрушению. На таком фоне применение репарантов (солкосерила, алантона, метилурацила и др.) при язвенной болезни может препятствовать «нормализации» клеточного деления в условиях репаративной регенерации (В.М. Майоров, 1996).
В перспективе большой эффект можно ожидать от препаратов, нормализующих процесс репарации: они должны тормозить фазу пролиферации и стимулировать фазу дифференцировки.
Назначение таких препаратов, как метилурацил, солкосерил, ликвиритон, показано только больным с вялотекущими, длительно нерубиующимися язвами.
При лечении больных язвенной болезнью используют средства, нормализующие гипоталамические взаимодействия, нервную трофику и функции желудка. К средствам, устраняющим кортико-гипоталамические расстройства и оказывающим также нейро- и тимолептическое действие, относят сульпирид (эглонил), который является центральным холинолитиком и нейролептиком (назначают по 50-100 мкг в сутки).
Из средств, влияющих преимущественно на тканевый обмен при дефиците витаминов на фоне обострения язвенной болезни, рекомендуют назначать витамины в виде поливитаминов (тривиплюс, триовит и др.), природные антиоксиданты, содержащиеся в облепиховом масле.
Больным с дуоденогастральным, гастроэзофагеальным рефлюксом рекомендуют применять в течение 4-5 нед один из препаратов регуляторов моторики (прокинетики): I поколение - церукал,
II поколение - мотилиум, III поколение - координакс, цисаприд, пропульс ид. Прокинетики назначают по 10-15 мг 3 раза в день за 10-15 мин до еды в течение 4-6 нед.
Основой лечения больных язвенной болезнью, ассоциированной с Нр, является использование комбинированной терапии, способной в контролируемых исследованиях уничтожить бактерию Нр как минимум в 80 % случаев, не вызывающей вынужденной отмены препарата врачом вследствие побочных эффектов или прекращения пациентом приема лекарств по схеме, рекомендованной врачом, эффективной при продолжительности курса не более 7-14 дней.
Программа лечения больных язвенной болезнью, ассоциированной с Нр, включает:
♦ обучение больных в целях достижения партнерства в лечении и повышения ответственности за выполнение рекомендаций врача (соблюдение режима питания и приема лекарств, прекращение курения и т.д.);
♦ оценку тяжести течения язвенной болезни с учетом анамнеза, клинико-эндоскопических проявлений, тестов на Нр и результатов предшествующей терапии;
♦ разработку индивидуального плана курсовой антихеликобактерной и антикислотной терапии, пролонгированной и прерывистой терапии «по требованию» для профилактики осложнений, в том числе язвенного кровотечения.

Для лечения применяют терапию с использованием антибиотика, препарата висмута и метронидазола. В последнее время перед врачами встала новая проблема - резистентность Нр к антибактериальным препаратам, которые используются для эрадикации.
Для проведения успешной эрадикации необходимо осуществить правильный подбор лечебного комплекса с учетом чувствительности Нр к избираемым препаратам. Прежде всего следует выяснить у больного, какие ранее препараты ему назначали, а также определить чувствительность штаммов Нр к различным лекарственным средствам, с помощью которых планируется осуществлять антихеликобактерную терапию.
У ряда больных, по данным мировой статистики, появляются устойчивые штаммы к метронидазолу вследствие широкого применения его при различной урогенитальной патологии. Возрастает устойчивость к макролидам, в частности к кларитромицину, в результате мутаций бактерии.
В лечебных схемах возможно замещение метронидазола кларитромицином, фуразолидоном.
До настоящего времени ни в одном из исследований, проводившихся Европейской группой по изучению Нр, не было выделено штамма Нр, резистентного к солям висмута.
В связи с растущим числом резистентных штаммов Нр поиск новых эффективных сочетаний препаратов, воздействующих на Нр, приобретает особую актуальность, однако базисный препарат - соль висмута - играет ключевую роль в преодолении проблемы резистентности (В.Т.Ивашкин, 1998).
Используют различные соли висмута: висмута субцитрат, субсалицилат, галлат и др.). Высокоэффективным препаратом висмута является бисмофальк, в состав которого входят 2 соли висмута (висмута субгаллат и висмута субнитрат). В антихеликобактерной лечебной схеме препарат назначают по 2 таблетки 3 раза в день.
Соли висмута оказывают прямое бактерицидное действие в отношении Нр, поскольку имеют в своем составе ион тяжелого металла. В то время как антибиотик воздействует на делящиеся бактериальные клетки, ионы висмута активны в отношении покоящихся бактериальных клеток. Они преципитируются на наружной мембране бактерии и могут влиять на активность ряда ферментов (уреазу, катал азу, липазу) в периплазматическом пространстве.

Таким образом, можно говорить о существовании синергизма при комбинации солей висмута и антибиотика. Сочетание трех препаратов: соли висмута, антибиотика и метронидазола (тинидазола) ввиду своей эффективности широко применяется во всех странах мира и называется «тройной» (triple therapy), или «классической», терапией. Длительность курса такой терапии 7-14 дней. Однако при правильном подборе препаратов и соблюдении ритмов и необходимой дозы в большинстве случаев достаточным является лечебный курс в течение 7 дней.
Использование «тройной» терапии у ряда больных вызывает побочные эффекты в виде диспепсических жалоб, головной боли, слабости и др. Чаще подобные побочные явления наблюдали у лиц, получавших тетрациклин.
У больных со значительным повышением уровня кислотности в желудочном соке показано сочетание «тройной» терапии и блокаторов протоновой помпы или Н2-блокаторов рецепторов гистамина. Эти препараты изолированно не уничтожают Нр, но создают благоприятные условия (повышая pH) для действия антибиотиков.
«Квадро-терапия», включающая блокатор протоновой помпы и классическую «тройную» терапию, может быть использована, если «тройная» терапия безуспешна. «Квадро-терапия» является резервной и ее стоит применять «для тех пациентов, которых, по сути, уже нечем лечить» (В.А.Исаков, 1998).

Однонедельная «тройная» терапия включает препарат висмута (коллоидный субцитрат висмута или галлат висмута, или субсали- цилат висмута, или бисмофальк) по 120 мг 4 раза в день (доза в пересчете на оксид висмута) вместе с тетрациклином по 500 мг 4 раза в день и метронидазолом по 250 мг 4 раза в день, или тинидазолом по 500 мг 2 раза в день, или фуразолидоном по 100 мг 4 раза в день.
В настоящее время для эрадикации Нр используют также такие антибиотики, как рифадин, амоксиклав, циклофлоксацин, аугментин, сумамед.

Однонедельная «квадро-терапия», позволяющая добиться эрадикации штаммов Нр, устойчивых к действию известных антибактериальных средств, включает блокатор Н+-, К+-АТФазы-омепразол - по 20 мг 2 раза в день, или пантопразол (контралог) по 40 мг 2 раза в день, или ланзопразол по 30 мг 2 раза в день вместе с препаратом висмута (коллоидный субцитрат висмута или галлат висмута, или субсалицилат висмута) по 120 мг 4 раза в день (доза в пересчете на оксид висмута), тетрациклином по 500 мг 4 раза в день и метро- нидазолом по 250 мг 4 раза в день, или тинидазолом по 500 мг 2 раза в день, или фуразолидоном по 200 мг 2 раза в день.
В лечении применяют также схемы с использованием в качестве антисекреторного препарата Н2-блокаторы рецепторов гистамина: ранитидин по 150 мг 2 раза в день, висмута цитрат по 400 мг 2 раза в день в комбинации с тетрациклином по 500 мг 4 раза в день и метронидазолом по 250 мг 4 раза в день; ранитидин по 150 мг 2 раза в день, висмута цитрат по 400 мг 2 раза в день в комбинации с кларитромицином по 250 мг 3 раза в день и метронидазолом (тини- дазолом) по 500 мг 2 раза в день.
Возможно также использовать схемы, включающие блокаторы протоновой помпы (омепразол, пантопразол) и два антибиотика (амоксициллин и кларитромицин) в случаях, когда выявлена устойчивость к метронидазолу или же больной получал ранее этот препарат.
При метронидазолрезистентных штаммах эффективен фуразолидон. Фуразолидон назначают по 100 мг 4 раза в день, амоксициллин по 500 мг 4 раза в день, соль висмута по 120 мг 4 раза в день; курс лечения - 2 нед. Эрадикацию Нр при использовании этой схемы отмечали в 86 % случаев.
При проведении эрадикации Нр следует помнить, что невыполнение схемы приема назначенных препаратов, несоблюдение дозы, прерывание курса лечения приводят к появлению устойчивых штаммов бактерии и рецидиву язвенной болезни.
После проведения антихеликобактерной терапии целесообразно продолжить лечение Н2-блокаторами рецепторов гистамина еще в течение 2-3 нед, а также назначить препараты, усиливающие слизеобразование. Для профилактики нарушений биоценоза толстой кишки целесообразно назначение продуктов функционального питания, содержащих живые лакто- и бифидумбактерии. К таким относят йогурты (производства завода «Россель», Канада) в таблетках и капсулах, геролакт, ацидофильное молоко и др.
Контрольное исследование на выявление Нр проводят через 4 - 6 нед после окончания терапии. Иммуноферментные методы не пригодны для диагностики эрадикации.
Если же, несмотря на соблюдение длительности лечения и дозы, данная схема лечения не приводит к наступлению эрадикации Нр, повторять ее не следует. Это означает, что бактерия приобрела устойчивость к одному из компонентов схемы лечения.
Если использование одной, а затем другой схемы лечения не приводит к эрадикации, необходимо определять чувствительность штамма Нр ко всему спектру назначаемых средств.
Появление бактерии в организме больного спустя год после лечения следует расценивать скорее как рецидив инфекции, а не как реинфекцию. При рецидиве инфекции необходимо применение более эффективной схемы лечения. В случаях успешной эрадикации Нр частота рецидивов язвенной болезни составляет 5-8 %. У больных, у которых удалось ликвидировать эту бактерию, в большинстве случаев нет необходимости в поддерживающей терапии.
В настоящее время показания к поддерживающей терапии базисными антисекреторными препаратами значительно сузились. Ее считают необходимой для больных, у которых язвенная болезнь не сопровождается обсеменением слизистой оболочки желудка Нр, для пациентов, у которых по меньшей мере две попытки антихеликобактерной терапии неудачны, а также для больных с осложненным течением язвенной болезни (в частности, при наличии в анамнезе перфорации язв).
Наиболее распространенной остается поддерживающая терапия Н2-блокаторами, включающая ежедневный прием 150 мг ранитидина или 20 мг фамотидина перед сном.
Однако у ряда лиц может использоваться терапия «по требованию». При появлении каких-либо жалоб, особенно в осенневесенний период, показано соблюдение щадящего режима, рациональное питание, прием антацидных, обволакивающих средств, а в ряде случаев и более сильных антисекреторных средств.
Дополнительными методами лечения больных язвенной болезнью являются гипербарическая оксигенация (ГБО), лазеротерапия, различные методы физиотерапии. Важным этапом является также санаторно-курортное лечение. Перемена образа жизни, рациональное лечебное питание, климатотерапия, минеральные воды, ЛФК - способствуют реабилитации больных, укреплению их иммунной системы.
Таким образом, язвенная болезнь - сложное, до конца не изученное заболевание, лечение больных должно быть комплексным, индивидуальным, направленным на различные звенья патогенеза, ликвидацию обострения и профилактику рецидивов.